Причини та еволюція атопічного дерматиту - Патофізіологія атопічного дерматиту -
Термін атопічний дерматит позначає хронічні запальні прояви шкіри, пов'язані з атопією. Ця спадкова ознака, при якій втручаються кілька генів, схильна до проявів гіперчутливості або алергії. Зараз ми знаємо трохи більше про причини та еволюцію цієї хвороби.
Хоча поширений, атопічний дерматит все ще зберігає багато загадок. Але сьогодні ми все краще розуміємо цю хворобу. Оновлення сучасних знань.
Атопічний дерматит: багатофакторне походження
механізми, що призводять до атопічного дерматиту, вивчені лише частково. Це генетичне захворювання, яке є результатом складної взаємодії між функціонально порушеним шкірним бар’єром, аномаліями вродженого імунітету, дерегуляцією набутої імунної відповіді та факторами навколишнього середовища.
На рівні шкіри, ідентифіковані мутації в генах, які контролюють структуру епідермісу (наприклад, мутації у філагріні, сильно пов'язані з атопічним дерматитом). Ці мутації призводять до зміни шкірного бар'єру, що клінічно призводить до ксерозу, посиленого зневоднення шкіри та зменшення шкірного сала. Ці явища викликають дискомфорт і свербіж.
На додачу, специфічні взаємодії між генетичним фоном та факторами навколишнього середовища, такі як ранні контакти з котом від народження, як видається, збільшують ризик клінічних проявів атопічного дерматиту у віці до року, особливо у дітей з мутацією філагріну. Ця знахідка могла б виправдати усунення контакту з кішкою з раннього віку у схильних людей із сімейною історією атопії.
Щодо вроджений імунітет, Також були виявлені мутації, особливо у генах, відповідальних за реактивність імунної системи та вироблення природних протимікробних речовин. Ці зміни сприяють збільшенню тяжкості ураження атопічного дерматиту та більшій сприйнятливості до бактеріальних та вірусних інфекцій.
Набутий або адаптивний імунітет також не працює. Таким чином, генетичні зміни деяких регуляторів набутого імунітету, таких як цитокіни (речовини, що сприяють запаленню), описані при атопічному дерматиті. Крім того, була виявлена самореактивність щодо антигенів, специфічних для організму, або проти власних антитіл IgE, залежно від різних мутацій, особливо у людей з дуже важкими формами атопічного дерматиту та чутливих до множинних алергенів.
Середовище відіграє дуже важливу роль. Хоча сам по собі алерген не є агресивним агентом, ми визнаємо «алергенний» ефект у деяких елементах, таких як пилок амброзії, арахіс та промислові продукти. Згадані й інші фактори навколишнього середовища:
- підвищення температури або вологості, особливо всередині будинків, що сприяє розповсюдженню кліщів;
- зміни режиму харчування;
- широке використання ліків, особливо антибіотиків;
- забруднення та тютюн;
- або поліпшення здорових умов життя в промислово розвинутих країнах.
Ваш браузер не може відтворити це відео.
Еволюція атопічного дерматиту
Класично розрізняють зовнішній атопічний дерматит (пов’язаний з наявністю специфічного IgE, який також називають «справжнім атопічним дерматитом») і внутрішній атопічний дерматит (або «неатопічний дерматит», тобто, не пов’язаний з IgE), як ніби вони були дві різні хвороби.
Для спрощення та врахування історії захворювання Томас Бібер, професор дерматології та алергології (Університет Бонна, Німеччина), пропонує об'єднати ці дві форми в процесі розвитку хвороби у три різні фази: