Причини та тригери
Генетичні фактори та фактори, пов’язані із способом життя, мають вирішальне значення для розвитку та розвитку клінічної картини. Якщо псоріаз також страждає від одного з батьків, ризик захворіти збільшується до 14 відсотків. Спадкування відбувається через різні гени (багатофакторні зі змінною пенетрантністю), які називаються PSORS і демонструють відповідні зміни (мутації або поліморфізми) у хворих людей. Це також відомо як типовий для гена генний підпис, який впливає на численні імунологічні процеси за допомогою ендогенних речовин, що викликають запалення, так званих прозапальних (Th 1-) цитокінів (наприклад, інтерферон гамма/TNF альфа).
Різні зовнішні (екзогенні) та внутрішні (ендогенні) фактори можна розглядати як гострі рецидиви при псоріазі. Сюди входять фізичний та психологічний стрес, інфекції (особливо верхніх дихальних шляхів через стрептококи, потім переважно погіршення стану шкіри з дрібними вузликами та по всьому тілу - екзантематичний гутатовий псоріаз), а також ліки (бета-блокатори (наприклад, пропанолол), блокатори кальцієвих каналів (наприклад, дилтіазем), глюкокортикоїди ( особливо після припинення або скорочення внутрішньої терапії), літію, протималярійних препаратів (наприклад, хлорохіну), знеболюючих та протизапальних препаратів - НПЗЗ (напрофен, диклофенак, індометацин), різних антибіотиків (наприклад, макролідів) та добавок до золота.
Перевиробництво антимікробних пептидів (АМФ), особливо кателіцидину, який викликає запальні процеси, активізуючи реакцію інтерферону (див. Останній абзац), ймовірно, має важливе значення для патофізіології псоріазу. Це також пояснювало б дуже низьку схильність хворих на псоріаз до зараження.
Все це пояснює виражену запальну реакцію, яка може бути продемонстрована при дослідженні тонких тканин шкіри ураження, особливо нижніх - базальних - шарів епідермісу, та значення імунної відповіді - Т-клітин та цитокінів - для цих запальних процесів.
Це стимулює клітини шкіри (кератиноцити) ділитися (проліферація). Кератиноцити мігрують через епідерміс від базального шару до рогового шару (роговий шар) всього за 4 дні. Це відповідає 8-кратному збільшенню клітинного циклу. Судинні клітини (ендотеліальні клітини) також стимулюються виробляти нові дрібні кровоносні судини в рамках процесу захворювання.
Цей процес опосередкований так званими факторами ангіогенезу (ESAF = ендотеліальні клітини, що стимулюють фактор ангіогенезу; судинний фактор росту ендотелію = VEGF), які утворюються клітинами шкіри та сполучної тканини для забезпечення їх підвищеного живлення.