Проект "Діабет людини, яка страждає на діабет"
Це проекту частує Дієта людини, яка страждає на діабет. Нижче ви можете побачити зміст та витяг з документа (приблизно 2 сторінки).
Архів містить 1 файл доктор де 25 сторінок .
Ми рекомендуємо вам уважно ознайомитися з наданим витягом, вмістом та зображеннями, і якщо це саме те, що вам потрібно для вашої документації, ви можете завантажити його. Вам це просто потрібно 4 бали.
зміст
1. ІСТОРІЯ стор. 9
2. ГЛАВА 1. ВИЗНАЧЕННЯ стор. 9
3. 1.1.ЩО ЩО ТА ЯК ВИНИКАЄ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ стор. 9
4. 1.2. ВИДИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ PIA 13
5. 1.2.1. ТИП 1 ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
6. 1.2.2. ТИП 2 ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 стр 18
7. РОЗДІЛ 2. СИМПТОМИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ pag 22
8. ГЛАВА 3. ГІГІЄНА ДІАБЕТУ стр. 7
9. ГЛАВА 4. ДІЄТА ДЛЯ ІНДИВІДЕАЛЬНОГО ДІАБЕТУ Стор. 73
10. 4.1. ОСОБЛИВІ ОСОБЛИВОСТІ ДІЄТИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ стр. 88
11. 4.1.1. Продукти харчування та продукти, призначені для діабетиків
12. 4.1.2. Заборонена їжа та їжа для діабетиків
13. РОЗДІЛ 5. ПРИКЛАД ТИЖНІЧНОГО МЕНЮ ДЛЯ ЛЮДИНИ З ЦУКРОВИМ БЕЗ УСКЛАДНЕНЬ
14. ВИСНОВКИ
15. БІБЛІОГРАФІЯ
Витяг з документа
Вказівки на діабет можна знайти ще 3000 років тому у відомих документах, знайдених у Фівах, Арактик у Каппадокії є першим, хто виділив діабет як хворобу понад 2000 років тому. Пізніше Авіценна (близько 1000 р.), Томас Вілліс (1648 р.) І Клод Бернар (19 ст.) Поступово обмежували клінічні та біологічні симптоми захворювання. У 1869 р. Лангерганс описав існування в підшлунковій залозі клітинних утворень з особливим зовнішнім виглядом порівняно з рештою тканини підшлункової залози, які пізніше були названі Лангергансовими островами. Пізніше було виявлено, що вони діють як залози внутрішньої секреції і складаються з декількох типів клітин. У 1885 р. Фон Меріг та Мінковський описують появу діабету після повного видалення підшлункової залози у тварин. Згодом Мінковський, перев'язуючи вивідні протоки підшлункової залози, демонструє, що, хоча підшлункова залоза зруйнована, діабет не виникає до тих пір, поки острови Лангергамса залишаються цілими: отже, походженням діабету є руйнування островів Лангергамса, які секретують інсулін.
Особливий внесок, який робить його відкривачем інсуліну, був зроблений в 1921 році румунським ученим Паулеску, якому вдалося витягти з підшлункової залози речовину, яку він назвав «підшлункова залоза», з дією зниження рівня цукру в крові в крові собаки без підшлункової залози. Паулеску, студент французького діабетолога Лансеро, професор медичної школи в Бухаресті, завідувач кафедри фізіології, розпочав свою роботу в 1916 р. На жаль, робота була перервана через війну. Свої висновки він оприлюднив у Міжнародному архіві фізіології, м. Льєж, у формі статті під назвою "Дослідження ролі підшлункової залози в засвоєнні поживних речовин".
У 1921 році хірург Бантінг та студент з найкращої фізіології почали експериментально працювати над виявленням Промону з гіпоглікемічною дією, що секретується ендокринною підшлунковою залозою. Результати їхніх досліджень повідомляються наприкінці 1921 р. Перший пацієнт, який отримував лікування інсуліном, був у лікарні Торонто з приводу діабетичної коми у молодого чоловіка 11 січня 1922 р.
У 1923 році Бантінг і Маклауд отримали Нобелівську премію за відкриття інсуліну, тим самим завдавши Паулеску та Бесту велику несправедливість. Паулеску насправді був першим відкривачем інсуліну і тому заслуговував Нобелівської премії.
Відкриття інсуліну означало революцію в еволюції та лікуванні діабету (форма, збалансована лише з інсуліном).
Ця хвороба, яку до відкриття інсуліну вважали смертельною, стала сумісною з майже нормальним життям за умов дієти та лікування.
У 1948-1956 роках Сангер відкрив формулу інсуліну (вона складається з двох ланцюгів амінокислот, A ланцюга 21аа і В ланцюга 30аа, з'єднаних між собою дисульфідними містками). 1967, Штайнер виявляє попередник інсуліну - проінсулін - з якого утворюється інсулін.
В даний час дослідження щодо інсуліну та причин діабету загалом набирають обертів. Приготовані сьогодні інсуліни значно відрізняються від тих, що готувались спочатку, в останні роки введені в терапію людські інсуліни, приготовані генетично.
Були зроблені важливі кроки для виявлення причин цього інсулінозалежного діабету.
На основі нещодавніх досліджень, що демонструють імунну природу цього захворювання, в деяких випадках було запроваджено протизапальну терапію з хорошими результатами. У разі підтвердження захворювання можна запобігти специфічними вакцинами. Але існують і інші типи діабету. Ми згадуємо того, хто не потребує лікування інсуліном, його причина інша, а лікування інше.
Здавна вважалося, що діабет - єдиний наслідок секреторних порушень клітин групи В. Неточний. Недавні дослідження демонструють безліч факторів, що походять від цих хвороб. Це призвело до того, що діабет було вилучено із поширених форм ендокринопатії.
Цукровий діабет задуманий сьогодні як результат складних та диференційованих метаболічних порушень, зумовлених різними причинами, з різними клінічними проявами та дуже особливою клінічною еволюцією, в якій, звичайно, зацікавлена активність інсуліну. Єдиний зв’язок з активністю інсуліну, який пов’язаний не лише із секрецією В-клітин, полягає в тому, що в основі всіх порушень, описаних при цукровому діабеті, включаючи гострі або хронічні ускладнення, є гіперглікемія.