протеїнурія
протеїнурія являє собою наявність надлишку білка в сечі. Протеїнурія складається з пінистого вигляду сечі, хоча піниста сеча також може бути спричинена білірубінурією, ретроградною еякуляцією, пневматурією (бульбашками повітря в сечі) через свищ або такі препарати, як піридин. Звичайна людина може виділяти до 150 мг білка щодня, особливо білок Тамм-Хорсфолла.
Протеїнурія традиційно діагностується за допомогою простого тесту із сечовою смужкою, хоча існує ймовірність помилково негативних результатів навіть при нефротичній протеїнурії, якщо сеча розведена. Помилково негативні результати трапляються, особливо якщо білки складаються в основному з глобулінів або білків Бенс-Джонса, оскільки тестовий реагент, бромофеноловий синій, є дуже специфічним для альбуміну. Аналізи сечі кількісно визначають протеїнурію шляхом вимірювання загальної кількості білка в 24-годинній сечі та патологічних глобулінів за допомогою білкового електрофорезу. Концентрацію білка в сечі можна порівняти з рівнем креатину в пробі сечі.
Протеїнурія може бути ознакою ураження нирок. Оскільки білки сироватки легко засвоюються з сечею, наявність надлишку білків свідчить або про недостатнє всмоктування, або про зміну фільтрації. Діабетики можуть змінити нефрони і розвинути протеїнурію. Протеїнурія найчастіше спричинена діабетом, і у тих, хто страждає від протеїнурії та діабету, етіологію протеїнурії слід розділити на дві категорії: діабетична протеїнурія проти інших етіологій. При важкій протеїнурії гіпопротеїнемія може розвинутися при низькому онкотичному тиску. Симптомами низького онкотичного тиску є асцит, набряки та гідроторакс.
Лікування протеїнурії вимагає відповідної діагностики причини. Найбільш поширеною причиною є діабетична нефропатія, у цьому випадку контроль глікемії може уповільнити прогресування. Медичний контроль складається з прийому інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (інгібіторів АПФ), які є першою лінією лікування протеїнурії. У пацієнтів, у яких протеїнурія не контролюється інгібіторами АПФ, додавання антагоністів альдостерону (спіронолактон) або блокаторів рецепторів ангіотензину може зменшити втрату білка. Протеїнурію, вторинну після аутоімунного захворювання, слід лікувати стероїдами та інгібіторами АПФ.
Клінічне значення протеїнурії коливається в широких межах. Систематичний підхід до такого пацієнта дозволить лікарю ефективно розмежовувати доброякісні та патологічні причини. Пацієнтів, у яких причина протеїнурії залишається незрозумілою після діагностичної оцінки, слід направити до нефролога. Крім того, пацієнти з екскрецією білка понад 2 г із 24-годинною сечею, ймовірно, хворіють на клубочки та потребують медичної консультації.
Фізіологія функції нирок
Білки плазми є важливими компонентами будь-якої живої істоти. Нирки відіграють важливу роль у затримці білка в плазмі, використовуючи ниркові канальці для реабсорбції білків, коли вони проходять через клубочковий фільтраційний бар’єр. Нормальна екскреція білка з сечею становить до 500 мг/добу. Таким чином, виявлення аномальних кількостей або типів білка вважається ранньою ознакою значущої хвороби нирок або системи.
мікроальбумінурія
Виявлення різних видів білка, що виділяється із сечею, використовувалось для оцінки захворювань нирок. Виявлення низького рівня виведеного альбуміну (мікроальбумінурія) було пов’язане з виявленням ранніх стадій діабетичної хвороби нирок. Зазвичай концентрація альбуміну в сечі нижче 5 мг/л або від 30 до 300 мг на добу.
Патофізіологія протеїнурії
Фільтрація білків альбуміну та неальбуміну через аномальну клубочково-капілярну стінку піддає мезангіальні та канальцеві клітини токсичності цих білків. Ці білки, як правило, реабсорбуються в проксимальній звивистій частині нефронової трубки. Сильна протеїнурія може перевищувати здатність лізосом у канальцевих клітинах метаболізувати реабсорбовані білки, що призводить до накопичення токсичних ферментів у клітинах та в навколишньому нирковому інтерстиціалі в результаті дегрануляції лізосом. Невідомо, чи токсичність належить білкам альбуміну чи неальбуміну.
Інші білки, такі як трансферин, компоненти комплементу та ліпопротеїди низької щільності, виявляються безпосередньо токсичними для канальцевих клітин. Крім того, ліпопротеїди, як видається, токсичні для мезангіальних клітин і можуть сприяти розвитку склерозу клубочків. Наслідком білково-опосередкованої цитотоксичності є вироблення хемокінів та цитокінів, які ініціюють запальну реакцію, що врешті-решт призводить до склерозу та фіброзу.
Наявність ненормальної кількості або деяких видів білка в сечі відображає наступне:
- системні захворювання, які спричиняють нездатність нирок нормально реабсорбувати білки через ниркові канальці
- надмірна продукція білків плазми, які здатні проходити через клубочкову мембрану, а потім надходити в канальцеві рідини в кількості, що перевищує здатність до реабсорбції
- дефіцитний клубочковий бар’єр, що дозволяє ненормальній кількості білків з проміжною молекулярною масою потрапляти в простір Боумена.
Види протеїнурії
Транзиторна протеїнурія
Постійна протеїнурія
Нефротичний синдром
Ортостатична протеїнурія
Ізольована протеїнурія
У пацієнта з протеїнуром з нормальною функцією нирок без симптомів системного захворювання, що може спричинити порушення функції нирок, нормальний осад сечі та нормальний артеріальний тиск, вважається ізольованою протеїнурією. Виведення білка зазвичай становить менше 2 г на добу. Ці пацієнти мають 20% ризик розвитку ниркової недостатності через 10 років і потребують спостереження за допомогою вимірювання артеріального тиску, аналізу сечі та кліренсу креатиніну кожні 6 місяців. Ізольована протеїнурія з екскрецією білка більше 2 г на добу є рідкістю і, як правило, означає захворювання клубочків. Цим пацієнтам потрібна консультація нефролога.
Етіологія протеїнурії
Причини хвороби клубочків можна класифікувати на первинні та вторинні (порушення функції нирок при системному захворюванні), а потім поділити за наявністю або відсутністю ниркового/активного осаду сечі.
До первинних хвороб клубочків, пов’язаних з активним осадом сечі (проліферативний гломерулонефрит), належать:
- імуноглобулін A нефропатія
- мембранопроліферативний гломерулонефрит
- проліферативний мезангіальний гломерулонефрит.
- мембранний гломерулонефрит
- первинний вогнищевий сегментарний гломерулосклероз
- фібрилярний гломерулонефрит
- імунотактоїдний гломерулонефрит.
- захворювання клубочкової оболонки
- нирковий васкуліт - включаючи захворювання, пов'язане з нейтрофільними антицитоплазматичними антитілами (ANCA), такими як гранулематоз Вегенера
- нефрит люпину
- гломерулонефрит, пов’язаний з кріоглобулінемією
- бактеріальний ендокардит, вірусний гепатит С.
- Пурпура Геноха-Шонлейна, постінфекційний гломерулонефрит.
- діабетична нефропатія, амілоїдоз
- гіпертонічний нефросклероз, множинна мієлома
- вторинний вогнищевий гломерулосклероз.
Ознаки та симптоми
Протеїнурія безсимптомна у більшості пацієнтів і виявляється під час скринінгових оцінок для пацієнтів з гіпертонією або діабетом. Оскільки протеїнурія часто виникає за відсутності важких захворювань нирок, будуть розглянуті найпоширеніші та доброякісні причини.
Лабораторна діагностика протеїнурії
Токсичність білка
При протеїнурії токсичність білків, що виводяться нирками, може проявлятися у людей із уже існуючими захворюваннями нирок або у тих, хто з віком втратив функції нирок. Токсичність виникає, коли організм не може усунути потенційно токсичні відходи, що утворюються в результаті білкового обміну.
Наслідки гіперпротеїнової дієти
Дієта, багата білком тваринного походження, є проблемою для пацієнтів із захворюваннями нирок. Збільшення споживання білка може сприяти пошкодженню нирок, що може призвести до токсичності білка. Фізіологічні зміни, спричинені великим споживанням білка, такі як підвищення клубочкового тиску та гіперфільтрація, посилюють і без того порушену функцію нирок. Таким чином, нирки не можуть належним чином метаболізувати білки через вторинну токсичність. Тому обмежувальна дієта для тваринних білків показана пацієнтам із захворюваннями нирок, у яких протеїнурія вже присутня.
Дослідження не показали токсичності білка через високе споживання білка на функцію нирок у здорових людей. Дієти, які регулярно перевищують рекомендації щодо споживання білка, збільшують швидкість клубочкової фільтрації та впливають на гормональну систему організму. Встановлено, що ці фізіологічні ефекти шкідливі для осіб із захворюваннями нирок, однак порушень функції нирок у здорових людей, які б демонстрували адекватну ниркову активність, не виявлено.
Блювота без етіології та втрата апетиту є показниками токсичності білка. Якщо ці два симптоми супроводжуються аміачним дихальним запахом, слід запідозрити початок ниркової недостатності. Людям із захворюваннями нирок, які не перебувають на діалізі, рекомендується уникати білка, оскільки він прискорює стан і може призвести до смерті. Більшість проблем виникає внаслідок накопичення нефільтрованих токсинів та відходів, що виникають в результаті обміну білків. Функція нирок зазвичай погіршується з віком через поступову втрату нефронів. Таким чином, 90-річна людина не може спокійно споживати таку ж кількість тваринного білка, як 20-річна.
Ускладнення протеїнурії включають наступне
- набряк легенів внаслідок перевантаження рідини
- гостра ниркова недостатність внаслідок внутрішньосудинного виснаження
- підвищений ризик бактеріальної інфекції, включаючи спонтанний бактеріальний перитоніт
- підвищений ризик венозного та артеріального тромбозів, включаючи тромбоз ниркових вен
- підвищений ризик серцево-судинних захворювань.
Лікування протеїнурії
Ризик зараження
Фармакологічна терапія при неспецифічному лікуванні
Ступінь протеїнурії залежить від цілісності клубочкової мембрани та внутрішньогломерулярного тиску. Тиск контролюється аферентною артеріолою, яка передає системний артеріальний тиск на клубочок і еферентну артеріолу. Нормалізація системного артеріального тиску у пацієнта з артеріальною гіпертензією повинна знизити внутрішньогломерулярний тиск та зменшити альбумінурію.
Деякі судинорозширювальні антигіпертензивні засоби (гідралазин, ніфедипін) розширюють аферентну артеріолу, що може послабити зниження внутрішньогломерулярного тиску, незважаючи на зниження артеріального артеріального тиску. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину знижують внутрішньогломерулярний тиск і впливають на зменшення протеїнурії незалежно від антигіпертензивного ефекту.
Пацієнтів, навантажених рідиною, слід лікувати діуретиками. Застосування діуретиків у цих пацієнтів вимагає обережності, оскільки пацієнти можуть бути нестійкими до нормальних доз діуретиків. Оптимальним є використання комбінації діуретиків, що діють на різні ділянки нефрону. Рекомендації щодо антикоагуляції при нефротичному синдромі суперечливі. Через втрату сечі, пов’язану з інгібіторами згортання, такими як антитромбін III та білки S і C, ці пацієнти, як правило, гіперкоагулюються. Ризик тромбозу, як видається, високий у пацієнтів з мембранозним гломерулонефритом.
Прогноз при протеїнурії
Прогноз для пацієнтів з протеїнурією залежить від причини, тривалості та ступеня протеїнурії. Молоді люди з тимчасовою або ортостатичною протеїнурією мають доброякісний прогноз, тоді як пацієнти з гіпертонією та мікроальбумінурією мають високий ризик серцево-судинних захворювань.
Мікроальбумінурія є прогностичним фактором для пацієнтів із захворюваннями нирок та захворюваністю та смертністю пацієнтів, які не мають симптомів значного захворювання нирок. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією наявність мікроальбумінурії корелює з наявністю гіпертрофії лівого шлуночка.
Для пацієнтів з нормоальбумінурією особи з підвищеною швидкістю фільтрації сечовини/креатиніну, як правило, старші, мають серцево-судинні захворювання та діабет, страждають важкою нирковою недостатністю. Таким чином, це підвищений коефіцієнт фільтрації сечовини/креатиніну асоціюється з високим ризиком смертності, будучи показником прогностичного фактора серцевої недостатності.
- Перинефретичний та нирковий абсцес
- Нецукровий діабет
- Синдром Альпорта - спадковий нефрит
- Алкаптонурія (хвороба чорної сечі)
- Абсцес нирки
- гломерулонефрит
- гематурія
- Інфекції сечовивідних шляхів - інфекції сечовивідних шляхів
- Гостра ниркова недостатність - ІРА
- Хронічна ниркова недостатність - ХХН
- Каламутна сеча
- Аномальний запах сечі
- Часте сечовипускання
- білки
- М'ясо у дітей
- Потреба в білках під час вагітності
- Білки у вегетаріанських та веганських дієтах
- Швидке харчування та порушення функції нирок - є зв’язок?
- Потреба в білку у активних людей (які займаються спортом)
- Нирки
Жінки дуже чутливі до інфекцій сечового міхура та уретри (трубка, що виводить сечу із сечового міхура.
Якщо донедавна було відомо, що забруднення повітря негативно впливає на серце і легені.
Згідно з дослідженням, проведеним в Університеті Стерлінга, люди, які мають м'язову масу більше дез.