Раптова серцева смерть
Раптова серцева смерть (MSC) це можна визначити як природну смерть серця, яка сталася раптово, несподівано, у повному здоров’ї. Більш чітке визначення походить від Європейського кардіологічного товариства, яке визначає МСК як «природну смерть внаслідок серцевих причин, оголошену раптовою втратою свідомості протягом однієї години від появи гострих симптомів; може бути присутня відома хвороба серця, але час і спосіб смерті несподівані ".
MSC є основною проблемою охорони здоров'я, вона насправді є основною причиною смерті в розвинених країнах (понад 300 000 MSC на рік у США).
Це корисно робити різниця між MSC та смертю як біологічним явищем, що представляє повне і безповоротне переривання всіх біологічних функцій. MSC включає кілька стадій, включаючи біологічну смерть як остаточну та незворотну стадію, але швидке втручання може врятувати пацієнта від MSC. Необхідно також диференціювати МСК від непритомності, яка складається з короткочасної та оборотної втрати свідомості та серцево-судинного колапсу, що характеризується різким зменшенням припливу крові до життєво важливих органів через спонтанні та оборотні периферичні серцеві або судинні фактори або різні втручання.
Щодо криміналістичного аспекту MSC, розтин видаляє будь-які сліди невизначеності щодо анатомічних та патологічних змін, які брали участь у встановленні події. Однак бувають випадки, коли медичний експерт повинен залишати місце для гіпотез, причиною є незначний характер уражень, їх неспецифічність, які не можуть пояснити етіопатогенез смерті.
МСК може бути представлений у різних аспектах, найчастіше у хворих на ішемічну хворобу серця, у яких на тлі ішемічної хвороби серця розвиваються тахіаритмії, такі як шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків. Може передувати продромальні симптоми (задишка, втома, біль у грудях, серцебиття), які виникають за кілька днів або навіть місяців до майбутньої події і, як правило, неспецифічні.
Припиненню серця та клінічній установці МСК може передувати гострі симптоми (злоякісні аритмії, серцево-судинний колапс, біль у грудях, задишка, гіпотонія, порушення зору, нервові розлади), стадія триває від декількох хвилин до години.
Хінкл і Талер класифікували серцеві смертності відповідно до передсмертного клінічного стану на три класи. Клас I був позначений як аритмогенна смерть, клас II як смерть через недостатність кровообігу, а клас III як смерть неуточненої етіології.
Диференціацію класів I та II проводили наступним чином: якщо недостатність кровообігу слідувала за зникненням пульсу, причиною вважали аритмічність (коли смерть настає менш ніж через одну годину після початку термінальної хвороби), а якщо недостатність кровообігу передувала зникненню пульсу MSC клас II.
Клінічна смерть, тривалістю близько 15 хвилин, характеризується втратою свідомості, припиненням механічної серцевої діяльності, зупинкою дихання, відсутністю сонного пульсу, мідріазом, є оборотним етапом при швидкому застосуванні реанімаційних заходів.
Останнім етапом MSC є біологічна смерть, при якому виникають незворотні пошкодження ЦНС і реанімація більше не призводить.
Епідеміологія та фактори ризику
Основною причиною смерті серед дорослого населення промислово розвиненого світу є МСК, спричинені ішемічна хвороба серця. Однак частоту МСК серед загальної популяції важко оцінити, оскільки вона коливається в широких межах залежно від поширеності ішемічної хвороби серця.
Було підраховано, що 90% MSC є аритмічна причина і що приблизно 50% смертей від ішемічної хвороби серця є МСК аритмічна причина. Понад 25% МСК виявляються першим проявом серцево-судинних захворювань, найчастіше у людей, зупинка серця яких встановлена поза лікарнею. У цих випадках, коли контекст настання смерті невідомий, важко встановити діагноз МСК.
Існує ряд конституційні чинники беруть участь у появі MSC.
Проспективні дослідження показали, що кількість чоловіків із МСК приблизно втричі перевищує кількість жінок.
Інкримінуються два вікові піки захворюваності на раптову смерть - від народження до 6 місяців (синдром раптової дитячої смерті) та між 45 і 75 роками. У дорослих частота раптової смерті від ішемічної хвороби серця зростає з віком, оскільки кількість смертей від ішемічної хвороби серця зростає з віком.
До спадкових факторів, що сприяють ризику ішемічної хвороби серця і, отже, ризику МСК, належать вроджений синдром довгого QT, обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія, синдром Бругада, спадкова дисліпідемія, дилатаційна кардіоміопатія та інші. За наявності сімейних агрегатів зупинки серця слід ретельно оцінити наявність моногенної патології, особливо у випадку зупинки серця у молодих людей.
Існує статистика щодо частоти MSCs вищою серед чорношкірих та нижчою серед японців порівняно з білою.
Ішемічна хвороба серця є основною причиною розвитку МСК. Тому його фактори ризику є факторами ризику раптової смерті. Серед них найважливішими є: куріння, гіпертонія, ожиріння, малорухливий спосіб життя, порушення руху та аритмії, інтенсивні фізичні навантаження, анамнез інфаркту міокарда та МСК у сім’ї.
Патофізіологічні механізми. Патологія серця, пов’язана з МСК
Основні причини МСК можна згрупувати за двома широкими категоріями: серцеві причини та несерцеві причини.
Несерцеві причини раптової смерті включають легені, мозок, масивні кровотечі, виразки або травми.
Серед серцевих факторів, яким інкримінується найбільше значення у виникненні МСК, незалежно від серцевої патології, є аритмії, особливо тахіаритмії, шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків, які найчастіше реєструються як первинні події. Брадиаритмії та асистолія рідше звинувачуються як фактори MSC (20% випадків), часто пов’язані із запущеною хворобою серця або важкою серцевою недостатністю та дуже поганим прогнозом як за межами лікарні, так і поза нею.
Ішемічна хвороба серця є основною серцевою патологією, яка становить аритмогенний субстрат, що призводить до виникнення МСК в умовах функціональних, динамічних, минущих та негайних тригерних розладів.
MSC-генеруючими захворюваннями серця є: ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда, хронічна, нестабільна стенокардія, аневризма шлуночків, коронарна емболія, коронарний спазм, вроджені коронарні аномалії-синдром Бленда-Уайт-Гарленда, ішемічна хвороба серця), дилатит, кардіоміопатія гіпертонічна, рестриктивна, інфільтративна, аритмогенна дисплазія RV, хвороба Наксоса, міокардит), захворювання клапанів, вроджена вада серця (тетралогія Фалло, некорекційна транспозиція великих судин, загальний AV-канал, хвороба Ебштейна, вроджений стеноз аорти), серцеві захворювання з вродженими електричними аномаліями (синдром попереднього збудження Вольфа-Паркінсона-Уайта, синдром попереднього збудження Лоуна-Ганонга-Левіна, синдром попереднього збудження Махаїма, синдром Бругада, синдром довгого QT, вроджена атріо-шлуночкова блокада).
Тригерними факторами, які можуть спричинити раптову серцеву смерть внаслідок структурних або функціональних структурних аномалій, є аритмії (передсердні, вузлові або шлуночкові екстрасистоли, непідтримувана або стійка шлуночкова тахікардія), неаритмічні фактори (механічно-електричний зворотний зв’язок, інтенсивні фізичні чи розумові навантаження). ) та зміни у вегетативній нервовій системі (посилення симпатичної активності, зниження вагусної активності).
Ідентифікація пацієнтів із ризиком МСК
Первинна профілактика
Первинна профілактика у пацієнтів, які ще не страждали на шлуночкову аритмію, що загрожує життю, але мають підвищений ризик такої аритмії.
Основна увага приділяється ішемічній хворобі, яка в більшості випадків є причиною раптової смерті. Починається з виявлення пацієнтів та факторів ризику розвитку МСК - стадії, яка набула особливого значення в умовах появи нових терапевтичних методів профілактики МСК та захворювань, що її спричиняють: літична терапія при гострому інфаркті міокарда, балонна та стент-коронарна ангіопластика, коронарний шунтування тощо.
Існує три типи пацієнтів з високим ризиком, націлених на первинну профілактику: пацієнт з постінфарктним міокардом (ІМ), пацієнт із дилатаційною кардіоміопатією та пацієнт із структурними вадами серця.
Ризик МСК у пережили інфаркт міокарда він вищий у пацієнтів з низькою фракцією викиду та у осіб з особливо поліморфними шлуночковими екстрасистолами з коротким інтервалом зчеплення (явище R/T) або непідтримуваною або непідтримуваною шлуночковою тахікардією. Доведено, що ад’ювантна терапія аспірином, інгібітори ферментів перетворення та статини є ефективними для виживання цієї групи. Багато досліджень показали ефективність бета-блокаторів у зниженні загальної смертності та MSC після ІМ. Показано, що ефект бета-адреноблокаторів є найпотужнішим у популяції з найвищим ризиком раптової смерті, яка має шлуночкову дисфункцію та позаматкові шлуночкові комплекси. Показано, що антиаритмічні засоби, за винятком аміодарону, є марними для зменшення смертності, багато з них завдяки проаритмогенному ефекту навіть збільшують рівень смертності (антиаритмічні засоби класу I - дослідження CAST). За результатами досліджень було доведено, що як черезшкірна, так і хірургічна реперфузія міокарда перевершує медикаментозну терапію.
Пацієнти з дилатаційною кардіоміопатією (CMD) ішемічна або неішемічна - це найбільша категорія пацієнтів, які мають підвищений ризик смертності за функціональним класом. Дослідження показали, що ризик смертності на рік нижчий, тоді як ризик МСК дуже високий у осіб із функціональним класом I або II CMD. Погіршення захворювання корелює з поступовим зменшенням ризику МСК та збільшенням смертності/рік.
Що стосується медикаментозної терапії, бета-адреноблокатори, інгібітори конверсійних ферментів та нітрати у комбінації з гідралазином можуть застосовуватися при КМД, але без особливої ефективності, зберігаючи ризик МСК до 60%. Було показано, що аміодарон покращує виживання при неішемічній КМД без будь-якого ефекту при ішемічній КМД. Однак трансплантація серця залишається найбільш життєздатним варіантом довготривалого виживання.
Дослідження MADIT було першим рандомізованим дослідженням, яке продемонструвало ефективність імплантованого серцевого дефібрилятора (ІКД) у збільшенні рівня виживання у групі з високим ризиком МСК. Метою дослідження було оцінити вплив МКБ як профілактичної терапії на смертність пацієнтів з ІМ в анамнезі, дисфункцією лівого шлуночка (Fej 1 рік).
Вторинна профілактика МСК
Вторинна профілактика є профілактичною терапією, подібною до первинної терапії, рекомендованої для пацієнтів, які вже перенесли зупинку серця або синкопальну/гіпотензивну шлуночкову тахікардію.
Щодо антиаритмічної лікарської терапії, рандомізовані дослідження дійшли висновку, що аміодарон є найефективнішим препаратом для вторинної профілактики МСК. Застосування соталолу може вважатися розумною альтернативою аміодарону.
Існує три проспективні дослідження (AVID, CASH, CIDS), які досліджували вплив імплантованих дефібриляторів на вторинну профілактику у пацієнтів з високим ризиком розвитку МСК. З них єдиним статистично значущим дослідженням було дослідження AVID, яке повідомило про приблизно 30% зниження смертності від терапії МКБ порівняно з аміодароном.
Лікування кардіостимулятора це неспецифічно і, як правило, не впливає на виживання при МСК. Виняток становлять такі категорії пацієнтів: пацієнти з вродженим синдромом довгого QT, у яких стимуляція серця запобігає брадикардії, розривам синусів та гомогенізує реполяризацію, запобігаючи шлуночковим тахіаритміям та пацієнтам із серцевою недостатністю у функціональних функціональних класах NYHA III-IV, незважаючи на симптоматичну терапію з Fej 120 мс, для яких показана терапія серцевої ресинхронізації (ЕРТ). Він складається з бівентрикулярної стимуляції і може бути двох типів: TRC-P (має лише функцію кардіостимулятора) та TRC-D (крім функції кардіостимулятора, має здатність дефібрилювати). Показання двох типів ЕПТ показують певне перекриття, аспект, який визначає труднощі у виборі пристрою лікарем. TRC-D має захисну дію на вищі MSC порівняно з TRC-P.
Як правило, TRC-D вказується, коли тривалість життя пацієнта перевищує один рік, але вибір найчастіше робиться на основі міркувань щодо ціни (ціна TRC-D значно вища).
Ще однією можливістю профілактики MSC є радіочастотна абляційна терапія. Кандидатами на цю процедуру є пацієнти з мономорфною шлуночковою тахікардією, що переноситься гемодинамічно, резистентні до антиаритмічного лікування, індуцибельні та з можливістю картографування для електрофізіологічного дослідження. Типи телевізорів, які підходять для цієї процедури: телевізор після IM без впливу на інші коронарні судини та зі збереженою скоротливістю інших сегментів лівого шлуночка, повторюваний телевізор у структурі нормального серця, телевізор викидного тракту правого шлуночка, фокальний телевізор, Пучковий телевізор; Повторне входження телевізора на одній з гілок пучка Гіса, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, пов'язаний з фібриляцією передсердь або тремтінням передсердь. Абляція також показана пацієнтам з ДКІ, які отримують неадекватні шоки внаслідок тривалого ТБ і яких неможливо контролювати за допомогою перепрограмування параметрів або модифікації лікарської терапії.
Рівень лікування становить від 60% до 90%, але пов'язаний із частотою рецидивів приблизно 40%.
Хірургічна терапія як метод лікування та профілактики МСК вибирається залежно від пацієнта та факторів, пов'язаних з травмою. Таким чином, можна вибрати балонну та стент-ангіопластику або коронарне шунтування у пацієнтів з гострими коронарними синдромами або хронічною ішемічною хворобою серця; міотомія перегородки у пацієнтів з гіпертрофічною кардіоміопатією із синкопе; селективна шийно-грудна симпатектомія при вродженому синдромі довгого QT. Врешті-решт, трансплантацію серця вибирають пацієнтам із серцевою недостатністю NYHA IV та рефрактерними шлуночковими аритміями.
Авторське право ROmedic: Стаття захищена авторським правом. Розмноження, навіть часткове, заборонено!
Центри з контролю та профілактики захворювань (CDC) провели a.
Дослідники Берлінського університету виявили, що навіть після смерті людський мозок продовжується.
Регулярні фізичні навантаження, як і фізична підготовка, забезпечують безперебійну роботу системи.