Регулювання глюкози Лікарі повинні це знати

Зображення: “Діабет 2/4” Денніса Склі. Ліцензія: CC BY ND 2.0
Харчове засвоєння глюкози
Більша частина потреби в глюкозі покривається їжею. Глюкоза є найважливішим постачальником енергії для організму і особливо важлива для мозку, оскільки вона черпає свою енергію майже виключно з глюкози. 3/4 всієї глюкози витрачається в мозку. Ось чому тут трапляються перші збої в гіпоглікемії.
Глюкоза, що потрапляє з їжею, використовується або безпосередньо, або зберігається. За синтез глікогену відповідає гормон підшлункової залози інсулін, в якому створюється запасна форма глюкози - глікоген. Інсулін також призводить до вивільнення глікогену, щоб уникнути гіпоглікемії та мати можливість продовжувати задовольняти енергетичні потреби клітин.
Якщо глюкоза міститься в їжі у формі ди- або полісахаридів, це спочатку подвійні або множинні цукри. розпадаються на моносахариди в дванадцятипалій кишці а потім всмоктується через слизову кишечника. Це може зайняти різний проміжок часу залежно від прийому їжі. Глюкоза засвоюється найшвидше, коли вона надходить безпосередньо, тобто у вигляді виноградного цукру або солодощів. Для того, щоб потрапити в клітини, необхідні спеціальні транспортери глюкози (GLUT), сім з яких на сьогодні відомі.
Регуляція глюкози за допомогою інсуліну
Оскільки концентрація глюкози в крові швидко зростає після їжі, але організм намагається викликати нормоглікемію, інсулін виділяється з підшлункової залози. Це має кілька наслідків:
- Просуває Синтез глікогену в печінці
- Сприяє поглинанню глюкози в клітини
- Сприяє синтезу жиру
- Сприяє засвоєнню амінокислот у клітинах
- Сприяє накопиченню білка
- Сприяє поглинанню іонів Са2 +
- Сприяє формуванню другого месенджера c-GMP
- Пригнічує втрату жиру
- Пригнічує Глюконеогенез
Інсулін - це Пептидний гормон, який утворюється в бета-клітинах острівців Лангерганса в підшлунковій залозі. Він складається з два ланцюги амінокислот, ланцюг з 21 та ланцюг B з 30 амінокислотами, які зв’язані двома дисульфідними містками. Інший дисульфідний міст розташований на ланцюгу А і використовується для стабілізації.
Інсулін виділяється підшлунковою залозою із концентрацією глюкози понад 5 ммоль/л. На секрецію інсуліну впливає не тільки підвищена концентрація глюкози в крові, але й вільні жирні кислоти, амінокислоти та гормони гастрин, GIP, GLP-1 та секретин стимулюють секрецію.
Інсулін виготовляється з проинсулина шляхом його відщеплення С-пептид синтезовані. Щоб перевірити роботу підшлункової залози, С-пептид кращий за інсулін, оскільки він довше залишається в крові. При діагностиці цукрового діабету С-пептид є важливим показником для визначення секреції інсуліну.
Коли Противник Глюкагон, адреналін та кортизон діють як інсулін. Вони особливо застосовуються, коли концентрація глюкози в крові занадто низька і існує ризик гіпоглікемії.
Основний антагоніст інсуліну: глюкагон
Якщо концентрація глюкози занадто низька, а гіпоглікемія на шляху, організм реагує, виділяючи глюкагон. Їжа, багата білками, інтенсивні фізичні навантаження, такі як спорт або стрес, а також вливання амінокислот також стимулюють вивільнення глюкагону.
Як і інсулін, глюкагон є пептидним гормоном і синтезується на острівцях Лангерганса в підшлунковій залозі, але не в бета-клітинах, а в Альфа-клітини. В результаті тривалого діабету вони теж можуть бути знищені. Альфа-клітини стимулюються симпатичними нейромедіаторами галаніном та норадреналіном, парасимпатичними нейропептидами та ацетилхоліном.
- розпад глікогену в печінці
- глюконеогенез
- втрата жиру
- розпад білка
Глюкагон складається з ланцюга з 29 амінокислот. Як антагоніст інсуліну, він сприяє розщепленню глікогену в печінці та окисленню жирних кислот. Глюкагон активується через гіпоталамус, який реагує через глюкостати, якщо концентрація глюкози в крові занадто низька (близько 60 мг/дл або 3,3 ммоль/л). Глюконеогенез стимулюється глюкагоном у печінці та нирках від амінокислот, лактату та гліцерину.
Хоча діабет базується на порушенні виробництва або резистентності до інсуліну, антагоністи не можуть повноцінно функціонувати, якщо бракує інсуліну. З одного боку, вивільнення інсуліну не можна гальмувати, а, з іншого боку, глікоген можна використовувати лише для виділення глюкози, коли запаси в печінці заповнені. Для лікування гіпоглікемії глюкагон можна вводити внутрішньовенно, в/м. або i.v. вводиться.
Інші антагоністи
З концентрації глюкози 60 мг/дл або 3,3 ммоль/л не тільки активується глюкагон, але й адреналін мобілізований в нирці. Адреналін також це робить Глікоген перетворюється в глюкозу з печінки, але також і в м’язах; сприяє Глюконеогенез і пригнічує споживання глюкози в м’язах та секрецію інсуліну. Крім того це забезпечує типові симптоми гіпоглікемії: Розширені зіниці (мідріаз), тахікардія, блідість, тремор, пітливість тощо.
Якщо гіпоглікемія виникає часто, поріг концентрації глюкози, при якій виділяється адреналін, падає, що призводить до затримки виділення глюкози у діабетиків. Тому симптоми також помітні пізно, і ризик гіпоглікемічного шоку зростає. Після багатьох років діабету вплив адреналіну на концентрацію глюкози зменшується, але причини все ще невідомі. Однак одним із можливих пояснень є вегетативна вегетативна нейропатія.
Якщо концентрація глюкози опускається нижче 35 мг/дл або 1,9 ммоль/л, буде Гормон росту та кортизол активний, як глюкагон Глюконеогенез збільшення печінки.
Дізнайтеся, як організм споживає, синтезує та зберігає глюкозу у другій частині на тему регуляції глюкози.