Регулювання ліпідного обміну жирними кислотами впливає на всмоктування кишечника та

Кількісний та якісний дисбаланс раціону ліпідів сприяє появі безлічі патологій (ожиріння, серцево-судинні захворювання, діабет 2 типу та ракові захворювання) в промислово розвинутих країнах. Нещодавно було продемонстровано, що експресія генів, що кодують деякі клітинні ліпідні переносники, є контролюється харчовими ліпідами. Це дозволило команді Філіппа Беснара сформулювати гіпотезу про те, що тонкий кишечник адаптує свої абсорбційні здібності до вмісту ліпідів у раціоні.
Білки, що беруть участь у клітинному транспорті довголанцюгових жирних кислот (LCFA), зокрема в їх кишковому всмоктуванні, мають складну регуляцію, зокрема, залежно від кількості та якості споживання ліпідів. Ці білки, які складають сімейство ліпід-зв’язуючих білків (LBP), є мембранними (FAT/CD36, наприклад) або цитоплазматичними (FABP, наприклад).
Цей проект спрямований на вивчення ролі певних довголанцюгових жирних кислот у адаптації абсорбційних можливостей кишечника та контролі жирової маси в організмі. Він повинен відповісти на наступні питання: чи відома в даний час скоординована регуляція дев’яти кишкових LBP? Яке фізіологічне значення зникнення мембран кишкових клітин, що поглинають транспортер FAT/CD36, що відбувається лише після жирної їжі? Чому і як конкретні жирні кислоти впливають на ліпідний баланс організму? Особливо буде вивчений випадок спряжених дієнів лінолевої кислоти (CLA), знайдених у значних кількостях у молочних продуктах та відомих як індукція плавлення жирової тканини у гризунів.
Вивчення механізму інтерналізації комплексу FAT/AGCL та оцінка його впливу на експресію кишкових генів LBP буде проводитися in vitro на культурах клітин кишечника (клітини CaCo-2 людини) та in vivo. гризуни (щури та миші). Режим дії CLA вивчатимуть in vivo у нормальних мишей з дефіцитом PPAR альфа (фактор ядерної транскрипції, що активується спеціально AGCL), а також in vitro на клітини FAO та CaCo2.
Ця фундаментальна робота повинна дати можливість краще зрозуміти роль жирних кислот у контролі власного транспорту та обміну речовин. Отримані результати можуть призвести як до розробки нових молекул ліків, так і до застосування у харчовій промисловості у вигляді, наприклад, нового асортименту функціональних продуктів харчування.