Рекомендації Національної медичної академії щодо ведення пацієнтів після
Андре Вашерон та Жан-Поль Бунхур (від імені робочої групи Комісії IV - Серцево-судинні захворювання)
Прогрес у лікуванні гострого інфаркту міокарда призвів до значного зниження смертності протягом двадцяти років.
Швидке лікування від перших симптомів, розробка методів реваскуляризації, придбання антитромбічних засобів та ефективних кардіопротективних препаратів пояснюють негайне поліпшення прогнозу.
Сучасне визначення інфаркту міокарда
Основне ускладнення коронарного атеросклерозу, інфаркт міокарда було предметом нового визначення робочої групи, що об'єднала експертів з Європейського кардіологічного товариства, Американського коледжу кардіологів та Американської асоціації серця [4, 5]. Це наслідок, у більш ніж 90% випадків оклюзії коронарної артерії, вторинної внаслідок розриву, розтріскування або виразки атеросклеротичного нальоту.
Досягнення біологічного виявлення мінімальних форм некрозу міокарда показали низьку чутливість та специфічність критеріїв інфаркту, прийнятих у старому визначенні ВООЗ [6]. Мінімальний ішемічний некроз міокарда, менший за один грам, тепер можна виявити рано на підйомі сироваткових маркерів ішемічного клітинного некрозу, тропонінів Т і I. Точність цих надійних і дуже чутливих аналізів дозволяє виявити, у пацієнтів із незначними симптомами, фрагментованим некрозом міокарда та грубими або атиповими формами інфаркту [4, 7]. Будь-який гострий коронарний синдром (ГКС), що супроводжується підвищенням рівня сироваткового тропоніну Т або I або міокардіальної фракції креатинфосфокінази понад нормальні межі, зараз вважається інфарктом.
Залежно від початкової електрокардіограми ми розрізняє два типи гострого інфаркту:
- синдроми болю в грудному відділі, що розвиваються більше двадцяти хвилин, пов'язані при стійкому зсуві більше 2 мм сегмента ST на електрокардіограмі. Ці синдроми, найчастіше відповідні загальній коронарній оклюзії, з розвитком трансмурального інфаркту, виправдовують екстрену реперфузію міокарда ангіопластикою або тромболізом;
- хворобливі синдроми грудної клітки без підняття сегмента- мен Св, об'єднання дуже різнорідного клінічного набору з постійним або тимчасовим зсувом ST, інверсією зубців Т або їх нормалізацією. Ці форми відповідають інфарктам без Q-хвилі та різним формам нестабільної стенокардії. Терапевтична стратегія заснована на лікуванні ішемії, спостереженні та більш-менш швидкому дослідженні пацієнтів залежно від рівня ризику.
Ці два типи ГКС мають спільний патофізіологічний механізм, і якщо їх відмінність виправдана для різних методів негайного управління , заходи вторинної профілактики є єдиними. Вони все ще недостатньо застосовуються медичною професією, смертність після ГКС становить від 6 до 12% у перший рік розвитку і досягла в
залежно від віку пацієнтів, в подальшому від 3 до 8% на рік [2, 3]. Принципи та стратегія вторинної профілактики заслуговують на з'ясування та застосовувати до всіх гострих коронарних синдромів, навіть за відсутності підвищення рівня тропоніну.
Відповідно до даних смертності, опублікованих ВООЗ, ішемічна хвороба серця залишається в західному світі, при цьому 7,2 мільйона смертей на рік є однією з провідних причин смерті [6, 8]. Коронарні синдроми зі зміщенням ST становлять 45% усіх гострих коронарних синдромів, і їх кількість оцінюється у Франції від 100 до 120 000 випадків на рік.
Епідеміологія інфаркту встановлена у Франції за результатами проекту "Моніка", що оцінює рівень захворюваності та прогноз у трьох центрах спостереження, Ліллі, Страсбурзі, Тулузі. Для пацієнтів у віці від 35 до 74 років захворюваність становить 277/100 000 жителів у чоловіків та 54/100 000 жителів у жінок. Рівень смертності становить 112/100 000 та 28/100 000 як для чоловіків, так і для жінок [9]. Аналіз даних трьох французьких реєстрів за період 1997-2002 рр. Показує, що середній рівень захворюваності та смертності у чоловіків регулярно знижується від Лілля до Тулузи. Частота серцевих нападів зростає з віком та серед чоловіків. У віковій групі 35/44 співвідношення чоловіків/жінок для показників подій становить 5,1, тоді як у віковій групі 65-74 - лише 2,3 [9].
Середній рівень смертності в лікарнях з урахуванням віку сягає 23,1% у Ліллі, 20,3% у Страсбурзі та 19,8% у Тулузі. 28-денні показники летальності для госпіталізованих пацієнтів, скориговані з урахуванням віку, становили в середньому за період 1997-2002 рр. До 20,3% у жінок та 19,8% у жінок [10]. Серед молодих людей рівень смертності чоловіків становить 27,1% у Ліллі, 19,4% у Страсбурзі та 19,8% у Тулузі. Летальність для трьох центрів зростає зі старінням, вона становить 5,5% між 35 і 44 роками і досягає 29,8% між 65 і 74 роками. Отже, вік є дуже несприятливим прогностичним фактором, смертність помножується на п’ять чи шість для пацієнтів вікової категорії 65–75 років порівняно з пацієнтами віком до 55 років [10].
Аналіз розвитку смертності в лікарнях між 1997 і 2003 роками показує тенденцію до зниження незалежно від центру та статі - 4,1% у чоловіків та - 4,9% у жінок за шість років [10]. В останніх дослідженнях, таких як дослідження USIC, яке фіксувало інфаркти будь-якого типу та різного віку, у відділенні інтенсивної терапії рівень смертності випадків становить 8,2% через п'ять днів, 13,2% через двадцять - вісім днів та 19,5% на один рік [11]. Ці показники змінюються залежно від віку, становлять 2,3%, на п’ятий день, молодші 55 років, 7% між 65/74 роками та 16,4% протягом 85 років. Для пацієнтів
відібраних, включених до терапевтичних випробувань, летальність у гострій фазі набагато нижча - від 4% до 6%, тоді як для пацієнтів із загальних реєстрів вона досягає 20%. Середньострокова смертність залишається високою від 20 до 25% і, як видається, знижується дуже повільно.
Згідно з Європейським дослідженням серця, смертність за один місяць становить 8,4%. В один рік для вікових груп, визначених вище, смертність коливається від 4,4% до 18,1% та 37,2% протягом 85 років [3].
У порівнянні з попередніми дослідженнями, прогноз інфаркту покращився в гострій фазі за рахунок кращого управління в надзвичайних ситуаціях, результатів реперфузії міокарда та терапевтичного прогресу.
Прогностичні фактори
Незалежно від типу ГКС, не всі пацієнти мають однаковий прогноз, оцінку ризику слід робити перед випискою з лікарні. На додаток до презентації щодо прийому, достовірними показниками захворюваності та смертності є анамнез, дані клінічного обстеження, електричні зміни, маркери серцевої сироватки, патологічний фон. Похилий вік, в анамнезі ішемічна хвороба серця (інфаркт, стара ангіна, шунтування або ангіопластика), супутні патології (діабет, ниркова недостатність, гіпертонія) є обтяжуючими факторами. Середнє та тривале виживання залежить від ступеня некротизованої маси міокарда, ступеня порушення функції шлуночків, скоростиглості коронарної деструкції, ступеня атеросклерозу та супутніх патологій. Шукайте залишкову ішемію, життєздатність міокарда, дисфункцію шлуночків внаслідок раннього ремоделювання, оцініть ризик аритмій.
Показано, що вік є незалежним предиктором поганого прогнозу. Ішемічна хвороба серця, діабет, артеріальна гіпертензія, високий рівень креатиніну мають пеоративне значення. Постійність надмірного або нижчого зсуву сегмента ST, наявність зубців Q, блокування гілки лівого пучка, передня ділянка некрозу є несприятливими факторами. Серед біологічних маркерів значне і тривале підвищення рівнів тропоніну Т або I, натрійуретичного пептиду В або його похідного Nt-proBNP, CRP, фібриногену та креатиніну в сироватці крові мають визнане прогностичне значення [12].
Атеросклероз - мультифокальна патологія з фазами стабільності та нестабільності: рецидиви часто обумовлені еволюцією уражень, які вважаються прихованими, до вразливих бляшок, не виявлених під час екстреної коронарної ангіограми. Виявлення ішемічного ризику та життєздатності міокарда, ключових факторів, що приймають рішення про лікування, базується на додаткових дослідженнях, вибір яких ґрунтується на можливостях та досвіді кожної установи та операторів:
Перевірка зусиль, при 75% максимальної частоти серцевих скорочень, навіть після тромболізу або екстреної ангіопластики, вже після першого тижня має важливе прогностичне значення для виявлення залишкової ішемії, встановлення показань для додаткової реваскуляризації та керівництво реабілітацією. Поява залишкової ішемії, падіння АТ під час тесту, невелика тривалість тесту та погана фізична навантаження спонукають до подальшої оцінки [12].
- Холтерівський запис електрокардіограми корисний пацієнтам із високим ризиком із фракцією викиду лівого шлуночка менше ніж 40% для виявлення шлуночкових аритмій, що позначають ризик раптової смерті.
- Ізотопні методи з декількома протоколами придбання, під судинорозширювальними препаратами та при стресі, з томосцинтиграфією перфузія, синхронізована з ЕКГ, дозволяє проводити поетапне вивчення територій міокарда, що знаходяться під загрозою навколо та поза інфарктом, а також визначати ступінь залишкової життєздатності. Оцінка ступеня ішемічної або дисфункціональної, але життєздатної території є вирішальною для прогнозу та показань до хірургічної реваскуляризації [13].
- Стресова ехокардіографія, на внутрішньовенному введенні добутаміну або на стресі з введенням тканинного доплера та другої гармонічної візуалізації зарекомендував себе як надійний метод кількісного визначення пошкодження шлуночків, виявлення залишкової ішемії та життєздатності міокарда. Ця методика, що практикується кваліфікованим оператором, використовуючи новітні технологічні досягнення, є корисним обстеженням для визначення терапевтичної стратегії [14].
- Ядерно-магнітно-резонансна томографія ( МРТ) з парамагнітними контрастними речовинами, такими як гадолін, дозволяє поєднувати морфологічне дослідження серця з аналізом перфузії та скорочувальної функції. Потовщення міокарда добутаміном на МРТ є надійним критерієм життєздатності, який легше виявляється за допомогою цієї методики, ніж за допомогою стресової ехокардіографії [13].
В даний час коронарна ангіографія проводиться терміново в гострій фазі або для проведення ангіопластики першої лінії, або для оцінки якості обструкції після внутрішньовенного тромболізису та сумнівів у її успіху. Після аналізу коронарної мережі слід оцінити ішемічний потенціал залишкових уражень на ураженій артерії та інших судинах. В основі цього лежить стійка ішемія, життєздатність міокарда, вплив на шлуночкову функцію коронарних уражень, що буде прийнято рішення про реваскуляризацію шляхом ангіопластики або шунтування.
Управління факторами ризику
Ефективна вторинна профілактика повинна бути комплексною, заснованою на суворій корекції факторів ризику розвитку атеросклерозу з більш складними цілями та контролем, ніж у первинній профілактиці. Вторинна профілактика включає гігієнічні та дієтичні заходи та рецепти, підтверджені результатами контрольованих випробувань. Пацієнти, які погано дотримуються або не дотримуються рекомендованих методів лікування, мають річну смертність, яка вдвічі більша, ніж у пацієнтів з хорошою терапевтичною прихильністю [15].
- Зниження ваги рекомендується. Мета - індекс маси тіла менше 25 кг/м2, розмір талії у чоловіків менше 102 см, у жінок - 88 см. Незалежно від початкової ваги, вживання різноманітної їжі та підтримка ідеальної ваги є важливим. Рекомендована дієта включає зменшення жирів тваринного походження та насичених жирних кислот, дієту, багату фруктами, овочами, рибою, з низьким вмістом жирного м’яса на користь нежирного м’яса та рослинних олій [16, 17, 18].
- The відмова від куріння завершити - це пріоритет, але, на жаль, майже 40% курців відновлюють стан сп’яніння після серцевого нападу. Відмова від куріння зменшує частоту рецидивів та смерті [16, 17, 19]. Успішна абстиненція вимагає оцінки нікотинової залежності, психологічного контексту та об’єктивної інформації для пацієнта про ризики інтоксикації. Курець повинен бути мотивованим після гострої аварії, заохочуючи використовувати замінники нікотину. Для постійної зупинки у завзятих курців з незначною мотивацією корисно тривале спостереження за консультацією щодо тютюну.
- Регулярні фізичні навантаження рекомендується. Реабілітація для фізичних вправ у спеціалізованому середовищі довела свою ефективність, але користь від неї буде збережена лише в тому випадку, якщо пацієнт практикує стійкі фізичні вправи достатньо та регулярно: 30 хвилин швидкої ходьби або еквівалент, чотири-чотири хвилини. П’ять разів на тиждень і по можливості щодня [16, 17].
- Біля гіпертоніки після серцевого нападу артеріальний тиск підвищується у 40% випадків до свого попереднього рівня протягом шести місяців після ІХС [20].
Метою є отримання артеріального тиску менше або дорівнює 130/80 мм рт.ст. за допомогою способу життя та дієти та затверджених терапевтичних класів (препарати системи ренін-ангіотензину, діуретики, бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів).
- У пацієнтів з гіперхолестеринемією, користь безпосередньо пов'язана і пропорційна зниженню рівня холестерину ЛПНЩ: метою, яку потрібно досягти, є холестерин ЛПНЩ нижче 1 г, якщо це можливо при 0,80 г/л, на
вищезазначені гігієно-дієтичні заходи та призначення статину. У пацієнтів із змішаною гіперліпідемією з високим рівнем тригліцеридів більше 3 г/л, низьким рівнем холестерину ЛПВЩ показано застосування фібрату. Комбінація низьких доз статину вимагає ретельного контролю.
- У діабетиків, зменшення надмірної ваги та найсуворіше збалансування рівня цукру в крові є важливими: бажаний рівень глікозильованого гемоглобіну менше 6,5%, рівень цукру в крові натще менше 1,10 г/л. Освіта пацієнтів, співпраця між діабетологами, лікуючими лікарями та кардіологами є дуже важливими. Вибір протидіабетичного лікування враховуватиме вік пацієнта, функцію нирок, ступінь атеросклерозу та супутні патології. Метою лікування гіпертонії є зниження артеріального тиску нижче 130/80 мм рт. Препарати, які інгібують ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, будуть кращими через судинний та нирковий захист, який вони забезпечують [38]. Лікування статинами зменшує частоту серйозних серцево-судинних подій незалежно від рівня загального та холестерину ЛПНЩ.
Рекомендовані препарати
Антитромботики антиагреганти тромбоцити
Місце антиагрегантів у вторинній профілактиці добре відоме.
Аспірин знижує ризик повторного серцевого нападу та частоту серйозних серцево-судинних подій. Мета-аналіз антитромботичного дослідницького співробітництва 18 780 пацієнтів показує 18% зменшення нефатальних інфарктів (с.