Резистентність до інсуліну; Причини, і це не обов’язково вуглеводи
Інсулінорезистентність - причини, і це не обов'язково вуглеводи
Говорячи про вуглеводи та діабет - справжньою причиною, серед іншого, є калорії ...
Надлишок калорій призводить до інсулінорезистентності, а не інсуліну або лише вуглеводів як таких.
Амінокислоти, глюкоза або жирні кислоти всі вони розщеплюються і перетворюються на ацетильні групи (невелика валюта), які перетворюються в енергію за допомогою циклу лимонної кислоти та ланцюга транспорту електронів.
Тут розвиваються реактивні форми кисню (через кисень), такі як перекис водню, що є цілком нормальним явищем.
Надлишок калорій призводить до збільшення кількості цих активних форм кисню. Якщо вони постійно підвищуються, то порушують чутливість до інсуліну. Клітина захищається від енергетичного перевантаження.
>> Двома важливими механізмами цього надлишку окислювачів є (1) перевиробництво мітохондріями перекису водню та іону супероксиду в умовах надлишку енергії та розвиток інсулінорезистентності в скелетних м’язах осіб, що зазнали надлишку енергії >>
Не має значення, звідки береться надлишок.
Звичайно, є й інші причини, такі як позаматкова жир і ко.
Жирові клітини насправді є єдиним безпечним місцем для зберігання жиру (тригліцериди є формою зберігання). Але вони також не мають можливості назавжди накопичувати жир, якщо ми вживаємо все більше і більше непотрібних калорій і набираємо вагу.
Важливо те, що вони багаті судинами. Якщо жирова клітина стає занадто повною, це призводить до гіпоксії (нестачі кисню). Таким чином, жирова клітина постачається кров’ю та киснем, але її вже недостатньо, якщо вона переповнена.
Це призводить до вивільнення двох запальних білків JNK (ферментний комплекс/стрес-кіназа) та IKK (фермент), які сприяють запаленню жирових клітин, а також їх інсулінорезистентності.
Зазвичай інсулін протидіє виділенню жиру. Якщо гальмування не відбувається, у кров виділяється більше жиру, навіть якщо в крові багато інсуліну = високі показники жиру в крові.
Підвищений викид жиру також призводить до резистентності до інсуліну в інших органах/тканинах. Запалення приваблює імунні клітини (макрофаги M1), які проникають в жирову тканину і сприяють подальшому запаленню там (виробляючи цитокіни, такі як TNF-альфа, гормоноподібні речовини) і які, ймовірно, підвищують резистентність до інсуліну.
Насправді організм міг утворювати нові жирові клітини (через клітини в жировій тканині), але цей процес вимагає активації PPARy згідно з дослідженням. Але PPARy у своїй роботі гальмується цими запальними факторами. Без утворення нових жирових клітин клітина продовжує розширюватися, що призводить до загибелі клітин та вищезгаданого запалення.
Тимчасовий висновок: Надмірна вага веде до резистентності до інсуліну в жировій тканині. Але, звичайно, це лише вуглеводи (кашель). Я вийму тут фізіологічну резистентність до інсуліну з кето.
Це триває. Якщо жирові клітини не можуть розширюватися досить швидко (оскільки надлишкові калорії з дієти швидко заповнюють їх), то жир повинен йти в інше місце, в інші тканини, такі як м’язи, печінка та підшлункова залоза, де, на жаль, він не робить нічого хорошого, як це робить, наприклад, м’язи викликає інсулінорезистентність. Стійкою є не тільки жирова тканина, що призводить до високого рівня жиру в крові, але і м’язи.
Чому м’яз стає стійким?
У м’язі жири перешкоджають роботі IRS-1, і, таким чином, інсуліновий сигнал не надходить до клітини, а транспортер глюкози не активується. Цукор сюди не потрапляє!
Чому саме зараз?
>> Відомо, що накопичення проміжних продуктів ліпідів, таких як TG, DAG та керамід, активує кінази, що беруть участь у зниженні регуляції дії інсуліну> Цей огляд надає додаткову підтримку попереднім дослідженням, які не виявили доказів того, що насичені жири в помірних кількостях впливають на ризик розвитку інсулінорезистентність або T2DM. > Перспективи перехресного обговорення діабету між метаболізмом заліза та діабетом Теги: Причини заліза для резистентності до інсуліну Резистентність до інсуліну