Резюме Гімпу Сільвія
Текст резюме Гімпу Сільвія
УНІВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНИ І АПТЕКИ ГР.Т. ПОПА IAI
ХРОНІЧНІ СПЕЦИФІЧНІ ТА НЕСПЕЦИФІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ У ДІТЕЙ
ЗМІСТ сторінка 1 ВСТУП. сторінка 2 ГЛАВА I ЗАПАЛЕННЯ. ЗАГАЛЬНІ ДАНІ ст.3 ГЛАВА II СУЧАСНИЙ ЕТАП ЗНАНЬ СПЕЦИФІЧНІ ХРОНІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ II.1 Ентеропатії, чутливі до глютену Целіакія сторінка 4-5 II.2 Алергічні ентероколопатії Непереносимість білка до білка коров’ячого молока. еозинофільний сторінка 5-6 III.2 Запальна хвороба кишечника сторінка 6 III.2.1 Хвороба Крона сторінка 6 III.2.2 Виразковий коліт сторінка 6 III.2.3 Неспецифічний коліт сторінка 6-7 ГЛАВА IV РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ: СПЕЦИФІЧНІ ХРОНІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ I НЕСПЕЦІФІЧНІ ЦІЛІ, МАТЕРІАЛ I МЕТОД сторінка 7-8 СПЕЦИФІЧНІ ХРОНІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ IV.1 Чутливі глютенові ентеропатії Целіакія сторінка. 8-13.
IV.1.1 Інфекція хелікобактер пілорі у дітей з целіакією сторінки 13-14
IV.1.2 Виявлення інтраепітеліальних лімфоцитів шляхом імуногістохімічного фарбування у дітей з целіакією стор. 14-18 IV.2 Алергічні ентероколопатії Непереносимість білка коров’ячого молока
С. 18-21 РОЗДІЛ V РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ: НЕСПЕЦІФІЧНІ ХРОНІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ
V.1 Ідіопатичні еозинофільні ентероколопатії V.1.1 Ідіопатичний еозинофільний дуоденіт стор. 22-24 V.1.2 Ідіопатичний еозинофільний коліт стор. 25 V.1.3 Запальні захворювання кишечника V.1.3.3 Хронічний неспецифічний коліт стор. 26-27
V.1.3.4 Біль у животі та роль кишкових протизапальних препаратів у дітей з неспецифічним хронічним колітом стор. 27-28
ГЛАВА VI ПЕРСПЕКТИВИ сторінки 28-29 ГЛАВА VII ВИСНОВКИ сторінки 29-31 ГЛАВА VIII БІБЛІОГРАФІЯ сторінки 31-37
Хронічні та неспецифічні ентероколопатії у дітей характеризуються різноманітною клінічною картиною, пов’язаною з кількома клінічними структурами, які мають різний етіопатогенез.
При виборі теми враховувався вплив хронічного кишкового дистрессу у дітей та можливості діагностики внаслідок дослідження травної системи за допомогою ендоскопії, пов’язаної з біопсією, з подальшим ретельним гістопатологічним дослідженням.
Целіакія - це хронічна ентеропатія, спричинена непереносимістю глютену, яка характеризується синдромом мальабсорбції, пов’язаним з атрофією ворсин, клінічною та морфологічною реакцією на виключення клейковини з раціону та повторну появу клінічних та/або лише гістологічних ознак під час повторного введення глютену в раціон.
Сучасна тенденція полягає у заміні цієї концепції концепцією чутливої до глютену ентеропатії, що визначається як імунна реакція слизової, перебільшена до білків глютену, у генетично схильного суб'єкта, перекладеного гістологічно різними гістологічними відхиленнями, при дискретному внутрішньоепітеліальному гіперлімфоцитозі pn при тотальній атрофії ворсин.
Найбільша проблема діагностики глютеночутливої ентеропатії полягає в атипових формах захворювання. Ось чому скринінг за допомогою серологічних маркерів дуже важливий для виявлення нових випадків целіакії. Також для точного діагнозу необхідне ендоскопічне дослідження, пов'язане з гістопатологічним дослідженням.
Запальна хвороба кишечника поєднує у дітей виразковий коліт та хворобу Крона, асоціюючи неспецифічний коліт, коли ми не маємо достатніх критеріїв виразкового коліту або хвороби Крона. Етіопатогенез запального захворювання кишечника вважається багатофакторним, але недостатньо уточненим.
При специфічних та неспецифічних хронічних ентероколопатіях у дітей ми дотримувались клінобіобіологічних, терапевтичних та еволюційних аспектів целіакії, непереносимості білка коров’ячого молока, ідіопатичного еозинофільного дуоденіту, еозинофільного коліту, неспецифічного хронічного коліту.
Також особливий інтерес представляла еозинофільна гастроентеропатія, що було підтверджено доброю співпрацею між гастроентерологом та патологоанатомом. Еозинофільна гастроентеропатія не має типової симптоматики, тому вимагала анамнезу, клінічного обстеження, ретельних досліджень.
Харчова алергія була відома з початку ХХ століття, з введенням коров’ячого молока в дитяче харчування
. Харчова алергія значно зросла за останні десятиліття і стала проблемою охорони здоров'я. Симптомами алергії можуть бути екзема, проблеми з травленням або утруднене дихання. Спектр проявів різниться залежно від віку та механізму. Алергія на білок коров'ячого молока часто є першим проявом алергічного захворювання, оскільки білок коров'ячого молока, як правило, є першим основним алергеном у шлунково-кишковому тракті.
Генетична схильність відіграє важливу роль у розвитку атопічних захворювань, і існує підвищений алергічний ризик, коли в сім'ї є алергія.
Алергія на білок коров'ячого молока вважається найпоширенішою алергією педіатричного віку, поширеність якої становить від 2 до 7,5%.
Натуральне харчування знижує частоту алергії на білок коров’ячого молока. Також було помічено, що у дітей, яких годують молочними сумішами, частіше виникає харчова алергія.
Оскільки грудне молоко є гіпоалергенним і містить імуноактивні речовини, рекомендується природне харчування з народження.
У перші місяці життя грудне молоко - це завжди найкраща їжа, і кожна мати повинна годувати грудьми якомога більше.
РОЗДІЛ I ЗАПАЛЕННЯ. ЗАГАЛЬНІ ДАНІ Запалення - це складний патологічний процес, що включає альтеративні (деструктивні) явища.,
судинно-ексудативні, проліферативні та репаративні явища реакції. Отже, запалення - це реакція ураженої тканини на агресії, що збільшують кровотік та проникність судин, що супроводжується накопиченням рідини, лейкоцитів та медіаторів запалення (1,2,3,4).
Етіологія запалення Етіологічні агенти запалення дуже різноманітні: 1. патогенні мікроорганізми (бактерії, віруси, паразити,) 2. фізичні агенти: іонізуюче та неіонізуюче випромінювання, електрика, грубі зміни в
атмосферний тиск, холод та/або спека, травма 3. екзогенні хімічні речовини забруднення повітря інсектициди, гербіциди 4. ендогенні хімічні речовини: жовчні кислоти, сечовина, аміак, глюкоза 5. імунологічні реакції 6. гіпоксія Медіаторами запалення є наступні: цитокіни, хемокіни ( 9), фактори росту (10),
ейкозаноїди (10), нейропептиди (119), протеолітичні ферменти, молекули адгезії клітин, реактивний метаболізм кисню та азоту, позаклітинний матрикс
Цитокіни є ключовими медіаторами запалення і їх можна класифікувати на дві групи (12) (рис.2): 1. цитокіни, що беруть участь у гострому запальному процесі 2. цитокіни, що беруть участь у хронічному запальному процесі Цітокіни, що беруть участь у гострому запальному процесі, є такими: IL-1, TNF, IL-6, IL-
11, IL-8, інші хемокіни, GCSF, GMCSF Цитокіни, які беруть участь у хронічному запаленні, поділяються на цитокіни, які опосередковують відповідь
гуморальні (IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-13) та опосередковані клітинною реакцією цитокіни (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL -9, IL-10, IL-12, TNF, TNF, TGF.
Інші дослідження класифікують цитокіни наступним чином (5): а. Імунорегуляторні цитокіни, які визначають активацію, модуляцію та розширення клітин
Імунорегуляторні пухлини (IL-2, IL-7, IL-12, IL-18) (табл.) B. Імунодепресивні та імунорегуляторні цитокіни (IL-4, IL-10, IL-13) (табл.) C. Ефектор цитокінів та імунорегулятори (IL-5, IL-9, GM-CSF, INF -) (табл.) г. прозапальні цитокіни (IL-6, TNF -) (табл.) Харчові антигени, кишкова флора та патогенні мікроби визначать тип i час
імунна відповідь залежно від фізіологічного або патологічного запального процесу (5). Еволюція запалення Загалом гостре запалення має наступні еволюційні можливості: 1. Повна розв’язка 2. Еволюція до хронізації зумовлена: антигенною структурою збудника
запальний, утворення під час запального процесу аутоімуногенів, утворення токсичних імунних комплексів та/або збереження явищ самообмеження (1,4).
СУЧАСНИЙ СТАН ЗНАНЬ ГЛАВА II СПЕЦИФІЧНІ ХРОНІЧНІ ЕНТЕРОКОЛОПАТІЇ
II.1 ЧУТЛИВІ ЕНТЕРЕРОПАТІЇ КЛЮТЕНУ: ЦЕЛАЛЬНА ХВОРОБА
Целіакія (БЦ) класично визначається як хронічна ентеропатія, спричинена непереносимістю глютену, що характеризується синдромом мальабсорбції, пов’язаним з атрофією ворсин, клінічною та морфологічною реакцією на виключення глютену з їжі.