Роль баріатричної хірургії у лікуванні серцево-судинних захворювань Dr.

Ожиріння швидко перетворюється на глобальну епідемію як у дітей, так і у дорослих, що пов'язано з множинними супутніми захворюваннями, такими як серцево-судинні захворювання, цукровий діабет II типу, високий кров'яний тиск, деякі види раку та апное сну.

Ожиріння є незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань, ризик їх виникнення задокументований у дітей із ожирінням.

Ожиріння пов’язане з підвищеним рівнем захворюваності та смертності, а також зменшенням тривалості життя.

Окрім зміни метаболічного профілю, існують різноманітні пристосування/зміни в структурі та функції серця із накопиченням надлишку жирової тканини, навіть за відсутності супутніх захворювань.

Таким чином, ожиріння може впливати на серце, впливаючи на такі фактори, які досі не розпізнані, впливаючи на такі фактори ризику, як дисліпідемія, гіпертонія, непереносимість глюкози, маркери запалення, обструктивне апное/гіповентиляція уві сні, протромботичний статус.

ОЖИРЕННЯ ЯК МЕТАБОЛІЧНИЙ/ГЕНЕТИЧНИЙ КАРДІОВАСКУЛЯРНИЙ ФАКТОР

За останні 20 років кількість людей з метаболічним синдромом тривожно зросла.

СЕРЦЕВО-СУДИННИЙ ВПЛИВ РІСТУ АДІПОЗНИХ ТКАНИН

Циркуляція жирової тканини.

Відомо, що навколо адипоцитів спостерігається рясна капілярна циркуляція, кровотік збільшується після прийому їжі.

Інтерстиціальний простір жирової тканини містить значну кількість рідини, надлишок рідини в цьому відділі може мати важливі наслідки для пацієнтів із ожирінням із серцевою недостатністю, якщо цей додатковий об'єм перерозподілиться в циркуляції.

Хоча серцевий викид збільшується із загальною масою жиру, перфузія жирової тканини зменшується зі збільшенням жиру. Отже, збільшення системного кровотоку, яке спостерігається у пацієнтів із ожирінням, не можна пояснити лише підвищеною потребою у вливанні жирової тканини.

Більшість пацієнтів з гіпертонічною хворобою мають надлишкову вагу, і гіпертонія зустрічається у них приблизно в шість разів частіше, ніж у слабких людей.

У випадку з ожирінням сторінок, як маса тіла, так і симпатична гіперактивність
може сприяти зниженню ваги.

Гіперінсулінемія, вторинна по відношенню до інсулінорезистентності, активує безліч механізмів, що ведуть до гіпертонії (посилення всмоктування натрію, стимуляція натрієво-протонного насоса, зниження активності Na + -H + -АТФази з високою чутливістю до ангіотензину II). Більше того, інсулін активує секрецію ангіотензиногену в жировій тканині, що призводить до підвищеної плазмової активності реніну, який здійснює важливі серцево-судинні ефекти через симпатичну нервову систему. Це збільшення пов'язане з підвищеним рівнем ангіотензину II, який збільшує канальцеве всмоктування натрію та сприяє системній гіпертензії.

Хоча патофізіологічні механізми, що пояснюють зниження артеріального тиску зі зниженням ваги, не дуже чіткі, проте, мабуть, задіяні багато факторів. Зниження артеріального тиску також можна пояснити зменшенням загального об’єму циркуляції, а також активністю симпатичної нервової системи.

Зниження активності катехоламінів у плазмі та реніну, що пов’язано зі зниженням симпатичної активності, також відіграє ключову роль.

ГЕМОДИНАМІЧНИЙ ВПЛИВ ожиріння

Ожиріння призводить до збільшення загального обсягу та серцевого потоку, які частково породжуються збільшенням метаболічного попиту, викликаного надмірною масою тіла.

Люди з ожирінням мають високий пульс і низький периферичний опір у порівнянні зі слабкими людьми. Збільшення серцевого викиду призводить до збільшення тиску наповнення лівого шлуночка, що з часом змушує його розширюватися, із збільшенням маси міокарда та появою ексцентричної гіпертрофії шлуночків.

Також може відбутися розширення вузького передсердя, збільшуючи ризик фібриляції передсердь, пов’язаної з ожирінням.

Хоча серцевий викид збільшується із загальною масою жиру, перфузія жирової тканини зменшується зі збільшенням жиру. Отже, перебіг системного кровотоку, який спостерігається у пацієнтів із ожирінням, не можна пояснити лише підвищеною потребою у вливанні жирової тканини.

ВПЛИВ НА ФУНКЦІЮ ШЛУНОК

Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка часто пов’язана з діастолічною недостатністю та лівим шлуночком.

СУДИННА ХВОРОБА

Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка часто пов’язана з діастолічною недостатністю та лівим шлуночком.

ВЕНОЗНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Загальним аспектом, який виявляється у пацієнтів із ожирінням, є поява набряків нижніх кінцівок, які є наслідком підвищення тиску наповнення шлуночків, незважаючи на збільшення серцевого викиду.

ВЕНОЗНИЙ ТРОМБОЗ І НАДІБ ЛЕГКІВ

Частота легеневої тромбоемболії у пацієнтів із ожирінням ІІІ ступеня в 2,42 рази вища, ніж у пацієнтів із ожирінням І ступеня.

Обхват живота більше 100 см у чоловіків асоціюється з підвищеним ризиком тромбоемболії.

Ожиріння асоціюється з підвищеним ризиком набряку легенів у жінок, що менш очевидно у чоловіків.

АПНЕЯ СОНУ

Ожиріння має багато респіраторних ускладнень, таких як підвищений попит на вентиляцію та навантаження на дихання, неефективність дихальних м’язів, функціональний резервний потенціал та зменшений об’єм дихального резерву, закриття периферичних альвеол.

Це призводить до невідповідності вентиляції та інфузії, оскільки ожиріння є класичною причиною гіповентиляції альвеол, що призводить до дихальної недостатності та легеневої гіпертензії у пацієнтів з апное сну.

КОРОНАРНА ХВОРОБА

Важливими подіями, що призводять до атеросклерозу, є дисфункція клітин ендотелію в епікардіальних судинах, судинах опору та запальний процес в судинній стінці.

Помічено, що чоловіки з ІМТ більше 30 кг/кв.м та густою жировою панікою живота (понад 17 мм) мають вищий ризик розвитку уражень правої коронарної артерії, що підтверджує гіпотезу про те, що жир із центральним розподілом є фактором. більш важливий ризик на початку атеросклерозу, ніж загальний жир.

ЗАСТІЙНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Високий ІМТ призводить до застійної серцевої недостатності, сприяючи гіпертонії, діабету та ішемічній хворобі серця, надлишок маси тіла пов'язаний з підвищеним ризиком застійної серцевої недостатності.

аритмії

Дослідження показують, що люди з ожирінням мають підвищений ризик аритмій та раптової смерті, навіть за відсутності серцевої дисфункції.