Роль генетики та ожиріння; AMY1, ген l; амілаза слини - SVT A L; ПЛАКАТ-
Ліліан Арно Субі, професор: наукові новини для будь-якого віку, курси коледжу, EDD, освітні ігри ...
Міжнародна команда, координована професором Філіппом Фрогелем, щойно виявила, що люди з невеликою кількістю копій AMY1, гена амілази слини, мають 10-кратний ризик ожиріння.
AMY1 - це ген, що кодує амілазу слини, він неодноразово присутній у людей і може варіювати від однієї до двадцяти копій залежно від конкретної людини.
Слина - це слизова рідина, що виділяється слинними залозами. Він складається з найрізноманітніших молекул, однією з яких є фермент: амілаза, яка каталізує гідроліз крохмалю (міститься в макаронах, рисі тощо).
перетравлення крохмалю: кілька нагадувань ...
- крохмаль (полісахарид) утворюється з довгих ланцюгів глюкози, він перетворюється амілазою в молекули мальтози.
- Є дві амілази, одна знаходиться в слині, а інша - в підшлунковому соку.
- мальтоза (дві пов'язані молекули глюкози) - це дисахарид, отриманий під час перетравлення полісахаридів (крохмалю та глікогену) амілазами.
- мальтаза (специфічний фермент для мальтози) перетворює кожну мальтозу на дві молекули глюкози.
- в кінці травлення глюкоза проходить крізь стінку тонкого кишечника в кров; потім він буде використовуватися нашими клітинами ...
ферменти - це білки, і кожен з них кодується геном.Ферменти є біологічними каталізаторами і діють в умовах, сумісних з життям.
AMY1, ген, що кодує амілазу слини, багаторазово присутній у людей і може варіювати від однієї до двадцяти копій залежно від конкретної людини. Зменшення кількості копій цього гена, що кодує амілазу слини (використовується для перетравлення крохмалю, складного цукру) сприяє ожирінню. Це те, що робить міжнародна команда, яку координує професор Філіп Фрогель з лабораторії геноміки та метаболічних хвороб (CNRS/Університет Лілля 2/Інститут Пастера де Лілля) (1).
Дослідники показують, що люди, які мають найменшу кількість копій гена AMY1 (і, отже, мало ферменту амілази в крові), мають 10-кратний ризик ожиріння. Кожна менша копія цього гена збільшує ризик ожиріння на 20%. Ця робота, опублікована 30 березня 2014 року у Nature Genetics, вперше демонструє генетичний зв’язок між перетравленням складних вуглеводів та ожирінням.
В даний час мільярд людей мають зайву вагу. Якщо на рівні всієї популяції ожиріння сприяє шкідливе середовище, то на індивідуальному рівні генетичні фактори пояснюють 70% генетичного ризику людей, схильних до ожиріння. Близько 5% дуже ожирених людей мають мутацію в одному з генів, що контролюють апетит, цього достатньо, щоб ожиріння. Нещодавні пангеномні (2) дослідження мікрочипів виявили 70 генів загального ожиріння, але їх вплив невеликий і пояснює лише незначну частину генетичного ризику (4%).
Подальше французькі та британські дослідники вивчали шведських братів і сестер, що не відповідають ожирінню, аналізуючи їх геном та гени жирової тканини, що по-різному експресуються у пацієнтів із ожирінням та нормальною вагою. Вони виявили область хромосоми 1, унікальну тим, що вона містить ген AMY1, що кодує амілазу слини, яка присутня у формі, унікальній для людини. Замість того, щоб мати лише дві копії цього гена (одну від батька, одну від матері), кількість копій AMY1 коливається від однієї до двадцяти копій. Протягом 10 000 років, коли почалося сільське господарство, кількість копій AMY1 зросла у людських видів, що свідчить про природний відбір та еволюцію людини: амілаза, яка використовується для перетравлення складних цукрів (крохмалів), високі секретори амілази слини мають селективну харчову перевагу. Дослідники помітили, що люди з найменшою кількістю копій AMY1 (і, отже, малою кількістю ферменту амілази в крові) мають 10-кратний ризик ожиріння. Кожна менша копія AMY1 збільшується на 20%. Ризик ожиріння. Лише ця область геному пояснює майже 10% генетичного ризику.
Існує 2 форми амілази, одна виробляється підшлунковою залозою, а інша - слинними залозами, і лише слюнна форма пов’язана із ожирінням. Ми ще не знаємо, чому дефіцит амілази слини сприяє ожирінню: розглядаються дві гіпотези. З одного боку, пережовування їжі та її часткове перетравлення в роті може мати гормональний ефект, що спричиняє насичення, яке зменшується у разі дефіциту AMY1. З іншого боку, погане перетравлення крохмалю може модифікувати кишкову флору і, отже, опосередковано сприяти ожирінню або навіть діабету, як пропонують перші дослідження метаболому (3), проведені у людей з високою або низькою амілазою слини. Таким чином, люди з низьким вмістом амілази в слині мають аномально високий рівень цукру в крові, коли їх годують крохмалем.
Ці результати відкривають абсолютно новий шлях генетичної схильності до ожиріння через перетравлення складних вуглеводів та їх дію на бактеріальну флору кишечника. Вони відкривають важливі перспективи для профілактики та більш ефективного лікування ожиріння з урахуванням перетравлення їжі та її кишкової долі.