Розробка та лікування цукрового діабету 1 та 2 типу - GRIN
Технічна робота (школа), 2013
25 сторінок, клас: 1
Бенедикт Юнг (Автор)
Зміст
Список використаних технічних термінів та скорочень
3. Причини та фактори ризику
3.1. Діабет 1 типу
3.2 Діабет 2 типу
5. Супутні та вторинні захворювання
7. Терапія
7.1. Цілі терапії
7.2. Немедикаментозна терапія
7.3. Лікувальна терапія
7.3.1. Основні групи пероральних протидіабетичних засобів
7.3.2. Метформін
7.3.3. Суффінолові сечовини
7.4. Лікування інсуліном
7.4.1. Звичайна інсулінотерапія
7.4.2 Посилена звичайна інсулінотерапія
7.4.3. Інсуліновий насос
Список використаних технічних термінів та скорочень
Ожиріння: Ожиріння, патологічна надмірна вага. Від латинської (adeps = жирний) розділений на різні ступені тяжкості. З ІМТ 30 кг/м2 це ожиріння I ступеня, з 35 кг/м2 - ожиріння II ступеня, а ІМТ більше 40 кг/м2 - ожиріння III ступеня. Зростає ризик супутніх та вторинних захворювань.
Аутоімунне захворювання: руйнування власних клітин організму за допомогою аутоантитіл, спричинених порушенням роботи власної імунної системи. Клітини, визнані чужорідними, в основному уражаються залозами.
Явище світанку: відноситься до ранкового підвищення рівня цукру в крові, викликаного противниками інсуліну
Десикоз: Зневоднення організму через різні причини
Глюконеогенез: Нове утворення глюкози між прийомами їжі з різних амінокислот, лактату та гліцерину (продукт розпаду жирового обміну). Більшість із цього відбувається в печінці та від 10 до 20 відсотків у нирках.
Глюкозурія: збільшення виведення глюкози (> 15 мг/дл; 0,8 ммоль/л) із сечею нирками.
HBA1c: Гліколізований гемоглобін, який хімічно пов’язаний із залишками цукру. Цей процес не залежить від ферментів і тому може сказати щось про середній рівень цукру в крові за останні три місяці. Проміжок часу обмежений періодом напіввиведення до трьох місяців.
Гіперглікемія: також розмовно відомий як гіпоглікемія. У крові спостерігається підвищена концентрація глюкози (> 140 мг/дл; 7,8 ммоль/л).
Гіпоглікемія: також розмовно відомий як гіпоглікемія. Існує знижена концентрація глюкози (2-е
Рисунок не включений до цього витягу
Рисунок 1: Відсоток діабетиків у всьому світі
3. Причини та фактори ризику
3.1 Діабет 1 типу
Причини діабету дуже різноманітні і варіюються залежно від типу захворювання. Вони ще не повністю з’ясовані, але деякі причини вже встановлені.
Діабет типу 1, також відомий як діабети з дефіцитом інсуліну, "підлітковий діабет" або IDDM (інсулінозалежний цукровий діабет), в основному вражає дітей та підлітків, і все ще вивчається з точки зору всього його причинного комплексу генетичні, а також під впливом екзогенних факторів. . "Наразі відомо понад 40 локацій генів, що мають відношення до хвороби" 4, з переважно полігенетичними причинами, тобто кількома змінами в генетичному складі. Через генетичні причини у людей із сімейною історією підвищений ризик розвитку діабету 1 типу. Однак існує ризик успадкування та вираження
Набагато менше захворювань на діабет 1 типу Рисунок 2: Абсолютний дефіцит інсуліну на 1 тип-
Діабет, ніж діабет 2 типу. Хоча однояйцеві близнюки, що успадковуються, страждають на 50-90 відсотків діабету 2 типу, це трапляється з двома парами-близнюками діабету 1 типу лише у кожному третьому. Завжди розвивається реакція імунної системи, яка, як правило, спричинена коксакі В, епідемічним паротитом, цитомегалією та червоною крейдою (Linis Geisler, Internal Medicine, 2006, p479). Якщо організм потім контактує з подібним до тіла поверхневим білком антигену, це призводить до аутоімунної реакції. Цей антиген атакують або антитіла до цитоплазматичних острівцевих клітин (ICA), аутоантитіла до інсуліну (IAA), антитіла проти ферменту глутаматдекарбоксилази (GADA) або антитіла проти тирозинкінази IA-2 (IA-2A). Як побічний ефект, бета-клітини на острівцях Лангерганса в підшлунковій залозі також руйнуються, оскільки там виробляються ферменти, подібні до ферментів сторонніх тіл. 5
При незворотному ступені руйнування 80-90 відсотків діабет стає помітним, достатня кількість інсуліну вже не виробляється, і є абсолютна нестача інсуліну. Через цей абсолютний дефіцит інсуліну занадто мало рецепторів інсуліну активується стикуванням гормону, так що занадто мало глюкози потрапляє в клітину через транспортер глюкози. Як наслідок, порушується енергетичний баланс, як це буває при цукровому діабеті 2 типу.
Інші фактори навколишнього середовища, включаючи ті, що визначені міжнародним дослідженням Тедді, яке проводиться з 2004 року, підозрюються у сприянні діабету 1 типу:
- Раннє споживання глютену, яке в основному міститься в злаках, особливо до 6 років. Щомісяця, згідно німецького дослідження BABYDIAB та американського дослідження Дейзі, ризик розвитку діабету 1 типу значно збільшується. Це, зокрема, було підтверджено експериментами на тваринах.
- Бідне на бактерії середовище підвищує ризик розвитку аутоімунного захворювання, оскільки імунна система перестає бути оптимально підготовленою або розвиватися за допомогою флори греблі. Ця гіпотеза підтверджується, зокрема, значним збільшенням діабету 1 типу після відкриття кордону до НДР та пов'язаними з цим покращеними гігієнічними умовами.
- Згідно з дослідженнями BABYDIAB та TEENDIAB, у дітей, які народились шляхом кесаревого розтину, удвічі частіше розвивається діабет 1 типу, ніж у тих, хто народився нормально. У дітей з певними варіаціями гена IFIH1 (інтерферон, індукований доменом гелікази С 1), ризик навіть зростає втричі до 9,1 відсотка (порівняно з 2,8 відсотка). Це пов’язано з негативними змінами в флорі кишечника під час процедури. Корисні біфідні бактерії тут виявляли рідше 6 7
Рисунок 3: Відносний дефіцит інсуліну при цукровому діабеті 2 типу
3.2. Діабет 2 типу
Діабет типу 2, також відомий як діабет, який не потребує інсуліну, діабет дорослих або NIDDM (інсулінонезалежний цукровий діабет), в основному вражає дорослих і є набагато ширшим діабетом типу (Лініс Гейслер, внутрішня медицина, 2006, с.480). Окрім надмірної ваги, відсутність фізичних вправ та генетична схильність є найважливішими факторами ризику, оскільки додаються вроджена чутливість до інсуліну та чутливість до інсуліну, набута внаслідок харчових звичок та фізичної активності. Коли хвороба починається, підшлункова залоза виробляє достатньо інсуліну. Однак з часом згадана раніше інсулінорезистентність м’язів, печінки та жирових клітин збільшується, так що підшлункова залоза намагається це компенсувати, збільшуючи вироблення інсуліну. Однак інсулін, присутній у крові, не транспортується в клітину, а це означає, що, на відміну від здорових людей, білок, що транспортує глюкозу (GLUT-4), не утримується в клітинній мембрані м’язової та жирової тканини, оскільки GLUT-4 регулюється цими клітинами. . Як результат, передача сигналу для транспортування глюкози в клітині вже не працює, так що в клітині є занадто мало доступної глюкози і занадто багато залишається в крові.
Іншим важливим фактором є те, що «велика кількість ретинолзв’язуючого білка 4 (RBP4) [який] виробляється в жировій тканині людей із надмірною вагою [які], як видається, сприяє резистентності до інсуліну» 8. Це дозволяє використовувати цей білок як маркер ризику для прогнозування діабету 2 типу навіть у людей із нормальною вагою. В результаті фізичної активності значення RBP4, а отже, і резистентність до інсуліну зменшились у двох третин досліджуваних, що дає надію на нові терапевтичні підходи. 9 Загалом, переважає так звана гіперінсулінова анемія, тобто підвищена концентрація гормону інсуліну в крові. Інсулінорезистентність може призвести до підвищення рівня цукру в крові, незважаючи на нормальний або підвищений рівень інсуліну в крові, оскільки глюкоза не транспортується в клітини. Відбувається відносний дефіцит інсуліну. У подальшому перебігу хвороби, як і при діабеті 1 типу, може статися абсолютний дефіцит інсуліну, оскільки клітини, що виробляють інсулін, перенапружені інсулінорезистентністю, і їх здатність в кінцевому підсумку зменшується. 10 Подальшими важливими факторами ризику відповідно до сучасного стану досліджень є:
1 Див. Http: //www.diabetes-heute.uni duesseldorf.de/fachthemen/entstehungausbendungverbendung/index.html?TextID=3836 (22 березня 2013 р.)
2 Пор. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-2- diabetes/spread/index.html (22.03.13)
3 Пор. Гейслер, Лінус: Внутрішня медицина: підручник для сестринських професій. 19-е видання. Штутгарт: W. Kohlhammer Verlag, 2006. S.479
4 Пор. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (24.03.13)
5 Пор. Http://www.diabetes-deutschland.de/typ1diabetes.html (25.03.13)
6 Пор. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-1- diabetes/risikofaktoren/index.html # c55274 (25.03.13)
7 Див. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2.04.13)
8 http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1486 (02.04.13)
9 Див.
10 Пор. Гренемайєр, Дітріх: Нова домівка про здоров’я Гренемейєра. 4-е видання. Рейнбек поблизу Гамбурга: Rowohlt, 2008, стор.389
Назва Розробка та лікування цукрового діабету 1 та 2 типу 1 ступеня Автор Benedikt Jung (Автор) Рік 2013 Сторінки 25 Номер каталогу V230488 ISBN (книга) 9783656468189 Розмір файлу 1301 KB Мова Коментарі німецькою мовою Написано у І кварталі в рамках курсу фармакологічного проекту. Ключові слова цукровий діабет, інсулін, метформін, антидіабетики Ціна (книга) € 14,99 робота з посиланням на Бенедикта Юнга (автор), 2013 р., Розробка та лікування цукрового діабету 1 та 2 типу, Мюнхен, GRIN Verlag, https: //www.grin .com/document/230488
- Поки коментарів немає.