Розуміння атрофії м’язів для кращого лікування

Вставка

Опубліковано 28.03.2005

Сьогодні більшість доступних методів лікування м’язової маси становлять вторинний ризик розвитку пухлини. Окрім забороненого їх використання у спорті, ці так звані анаболічні речовини призначаються у разі втрати м’язів, властивих багатьом серйозним патологіям, таким як діабет, рак або СНІД. Тому розробка терапії, позбавленої побічних ефектів, є справжньою проблемою.

Ліворуч: м'язові клітини диких мишей Справа: м'язові клітини мишей, у яких ген S6K1 інгібований (кредит: INSERM)

Робота команди Avenir-Inserm під керівництвом Маріо Пенде та Афанасії Сотіропулос розкриває частину механізму регуляції росту м'язів і відкриває нові перспективи в удосконаленні поточної терапії.. Результати цього дослідження детально описані в березневому виданні Nature Cell Biology.

Ось чому Маріо Пенде та його колеги вивчали механізми росту цього м’яза на клітинному рівні. Команда зосередилася на визначенні, чи є збільшення об’єму м’язових клітин та їх розмноження вкладеними чи незалежними процесами.

Два дуже різних шляхи

Тому команда подивилася механізми дії mTOR і, зокрема, активація одного з його рослинних засобів
У садівництві - опора або основа, на якій можуть розвиватися рослини. Це можуть бути осад, грязь, гірські породи тощо, а також агрегати, характерні для басейну. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/d/d/c/ddc09ec4e8_50034245_plante-terre-dr-01.jpg "data-url ="/Sciences/Definitions/chimie-substrat-816/"data-more =" Детальніше "> субстрати, точна роль яких залишилася невідомою: білок S6K1(S6 кіназа1). Метою було зрозуміти, з одного боку, як цей білок може впливати на об’єм клітин, а з іншого - визначити, чи була його активація пов’язана як з розмноженням, так і з ростом м’язових клітин.

Наприкінці цього дослідження Маріо Пенде та його колеги виділили це важливу роль, яку відіграє цей білок S6K1 у механізмі, який координує ріст різних м’язових тканин відповідно до поживних речовин. Було відомо, що у випадку з білковою дієтою структури амінокислот
Їх назва походить від того, що вони мають амінофункцію (NH2) та карбонову кислоту (COOH). Вони. "data-image =" https://cdn.futura-sciences.com/buildsv6/images/midioriginal/0/8/d/08dba8331a_50034106_acide-amine-dr-02.jpg "data-url ="/sante/definitions/biologie-acid-amine-8/"data-more =" Читати далі "> амінокислоти в білках діють безпосередньо на м'язи і одночасно вивільняють анаболічні речовини в крові. Команда продемонструвала, що ген S6K1 інтегрує всі ці сигнали, виробляючи нові білки, що збільшують м'язову масу.. Насправді саме шляхом інгібування цього гена дослідникам вдалося продемонструвати його роль. "Ми показали, що тварини, у яких ген S6K1 був визнаний недійсним, залишаються худими, навіть якщо їх годують раціоном, багатим білком, який, як правило, повинен збільшити їх м'язову масу", - пояснює Маріо Пенде. Таким чином, інгібування S6K1 достатнє для атрофії м’язів та втрати ваги.

По-друге, команда це показала інгібування гена S6K1 не впливало на проліферацію клітин: клітини м’язів менші, але їх кількість залишається нормальною. "Очевидно, ми довели, що контроль циклу м'язових клітин за допомогою mTOR не проходить через S6K1". Дослідники дійшли висновку, що насправді є дві різні та незалежні гілки в шляху mTOR, одна з яких вимагає активації S6K1 і діє лише за обсягом клітин. Отже, ще слід вивчити інший шлях, який контролює розповсюдження.

Оскільки S6K1 необхідний для збільшення розміру клітин, але не впливає на проліферацію, ця робота над мишами відкриває перспективи у пошуку нових методів лікування. Зокрема, протягом десяти років ми можемо передбачити розвиток лікування атрофії м’язів, засноване на активації S6K1 і яке представляє низький ризик пухлин.