Santé Elevage de Laïka de Yakoutie - L; Едем Шокоу

Майбутнє Лайки Якутії залежить від наших нинішніх дій ...

Як і багато недавніх і сільських порід, досі захищених від екстремальних виборів людини, лайка Якутії - на даний момент - захищена від "серйозних" хвороб.

Настійно рекомендуються основні скринінги: дисплазія кульшового суглоба, очні вади та PEA (тест на глухоту, особливо у білоголових собак); мінімум, необхідний для збереження здорової спадщини породи, в повній еволюції.

Коксофеморальна дисплазія

Дисплазія тазостегнового суглоба (HD), або коксофеморальна дисплазія, є наслідком вади розвитку суглобово-стегнового суглоба, яка з’являється під час росту і яка призводить до нестабільності суглобів та розвитку остеоартриту. Цей стан може вразити всі породи, але найбільше страждають важкі та вбудовані породи (наприклад, сенбернар, ньюфаундленд, ротвейлер, бернський зенненхунд), а також деякі середні та великі породи (наприклад, німецька вівчарка, золотистий ретривер ...). Найчастіше уражаються обидва стегна.

Дисплазія є спадковою хворобою зі складною передачею. Кілька генів можуть сприяти його появі, але існують також негенетичні фактори, що сприяють:
- Великий та/або важкий формат
- Швидке зростання
- Дієта, яка занадто енергійна під час росту
- Надмірна вага
- Надмірна активність під час росту

Перебіг захворювання

Цуценята народжуються з нормальними стегнами. Лише тоді вони стають диспластичними під впливом факторів, згаданих вище.
Розвивається в’ялість зв’язок, пов’язана з неправильним розташуванням стегнової кістки щодо тазу. Ненормальні рухи суглоба викликають передчасний знос хряща (остеоартрит), потім поверхонь кісток або навіть вивих стегна.
Перші клінічні ознаки проявляються приблизно через 6-7 місяців, іноді вже через 4 місяці, але хвороба може проявлятися і пізніше або навіть залишатися непоміченою протягом усього життя тварини. В кінці росту часто спостерігається ремісія, але дисплазія знову з’являється пізніше, приблизно через 3-5 років.
За відсутності лікування артрит прогресує непоправно, викликаючи значний функціональний дискомфорт при пересуванні. Однак життєвий прогноз не визначений.

Клінічні ознаки

Симптоми сильно варіюються від собаки до собаки і навіть з часом для однієї і тієї ж тварини. Деякі диспластичні собаки можуть навіть не виражати жодних симптомів.

Найпоширенішими ознаками є:
- "холодна" кульгавість, тобто після періоду відпочинку.
- Небажання докладати зусиль: стрибати, бігати, ходити, підніматися сходами, вставати після відпочинку ...
- хитлива хода, «кроличі стрибки»
Ветеринар підтримає його підозру, оглядаючи тварину: наявність болю при маніпуляціях із ураженим стегнам, «клацання» суглоба, коли головка стегнової кістки виходить назовні і потрапляє в кульшову ямку.
Він підтвердить свій діагноз, зробивши рентген малого тазу.

Рентген (тварини в стандартизованому положенні) також дозволить йому оцінити ступінь тяжкості дисплазії. Класи варіюються (принаймні до найважчих) від А до Е. На кінцівки собаки слід робити сильну тягу. Ось чому транквілізація (або анестезія) часто необхідна.

Різна ступінь дисплазії

A = Без дисплазії: собака не страждає. Коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною ідеальна, а кут Норберга-Ольссона більше або дорівнює 105 °.

В = проміжна стадія
Критерії:
- Або кут Норберга-Ольссона, що перевищує 105 °, але недосконала коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною
- Або кут Норберга-Ольссона знаходиться між 100 і 105 °, але хороша коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною

C = I стадія, легка дисплазія - Кут Норберга-Ольссона між 100 і 105 °
- Недосконала коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною
- Можлива наявність незначних ознак артрозу.

D = II стадія, помірна дисплазія
- Кут Норберга-Ольссона від 90 до 100 °
- Погана коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною, пов’язана з деформацією кісток
- Можлива наявність ознак артрозу

E = III та IV стадії, важка дисплазія - Кут Норберга-Ольссона менше 90 °
- Значні деформації кісток
- Наявність артрозу
III стадія: підвивих, трикутна головка стегна
IV стадія: вивих, сплощена головка стегна.

У ряді випадків достатньо консервативного лікування. Він складається з прийому знеболюючих препаратів (нестероїдних протизапальних препаратів, НПЗЗ), харчових добавок, що уповільнюють прогресування артрозу (хондропротектори), та модифікації способу життя собаки:
- помірні та регулярні фізичні навантаження, для збереження м’язової функції та уникнення анкілозу: плавання, ходьба
- контроль ваги (уникайте або зменшуйте ожиріння).
- фізіотерапія: пасивна мобілізація суглобів, масажі, бальнеотерапія

Однак часто потрібна хірургічна операція. Можливо кілька методів, залежно від віку та розміру собаки, ступеня дисплазії та очікуваного результату.

Навіщо проводити скринінг на цю хворобу ?

santé

Очна тара

Хвороби очей у собак безліч і різноманітні: спадкові умови різні в залежності від породи, причому деякі страждають більше, ніж інші. Тому для клубу важливо добре їх знати, ідентифікувати та разом із спеціалістами-ветеринарними лікарями визначити, які з усіх очних вад є тими, що не дозволяють породі, а які ні.

Спадковою хворобою очей є:
- типовий за своїм зовнішнім виглядом та розташуванням
- початок більш-менш затримується в житті собаки
- передбачувана за своєю морфологічною та функціональною еволюцією з плином часу.

Мікрофтальмія (або "занадто маленьке око"), спосіб передачі якого є "аутосомно-рецесивним" (тобто, під контролем гена, що несеться нестатевими хромосомами, і вимагає, щоб обидва батьки мали менше носіїв, щоб цуценята уражені) характеризується мікро рогівкою (діаметр менше 11 мм).

Це часто:
- асиметричний та односторонній
- пов’язані з катарактою.

У популяції, де розмноження відбувається навмання, якщо страждають 4% або 5% собак, від 40% до 50% несуть ген, відповідальний за аутосомно-рецесивне захворювання.

Цей дефект характеризується наявністю надмірних вій на верхній або нижній повіці. Його спосіб передачі є "аутосомно-домінантним з високим проникненням", що означає, що він передається потомству, якщо постраждав принаймні один батько.
З іншого боку, це рідко стає інвалідом.

Дуже часто вражає брахіцефальні раси з виворотом нижньої повіки в бік очного яблука на носовій стороні. Це пов’язано з широкою пальпебральною щілиною. Ця аномалія не створює справжньої проблеми.

Це структура, на яку часто страждають.

  • Дермоїд рогівки

Характеризується наявністю волосків на рогівці, передача цього очного дефекту невідома. Її лікують хірургічним шляхом.

Він полягає у втраті місцевої прозорості рогівки через наявність кристалів холестерину. З’являється у собак у віці від 2 до 6 років.

Цей дефект не є недійсним, оскільки він стабільний (або не дуже прогресуючий) і не дуже великий на поверхні.

  • Експозиційний кератит

Вони проявляються локалізованою сухістю рогівки. Спосіб передачі є полігенним.

  • Дисимунний кератит

Вони можуть досягати собак у віці від 3 до 5 років

  • Кератокон’юнктивіт sicca (KCS)

Він складається з дефіциту або відсутності сліз. Його спосіб передачі невідомий, але нещодавнє дослідження, проведене у Великобританії, схильне показати трансмісивний характер цього очного дефекту, який може призвести собаку до сліпоти шляхом пігментації рогівки (48,7% уражених собак мають ознаки до 2 років, більшість з яких ідентифікуються від 4 до 8 років).

Дисплазія пектинеальної зв’язки

Це вроджена вада розвитку шляхів відтоку водянистої вологи, що спричиняє підвищення внутрішньоочного тиску та сліпоту від пошкодження зорового нерва. Його спосіб передачі невідомий.

Це спричиняє часткову або повну непрозорість лінзи, дискомфорт пропорційний цій непрозорості. Його спосіб передачі є аутосомно-рецесивним, пов’язаним з мікрофтальмією. Він також може з’являтися самостійно, у віці від 6 місяців до 2 років, спосіб передачі якого невідомий.

Задній лентикон

Це задня конічна деформація кришталика. Його спосіб передачі невідомий. Цей дефект вимикає, якщо він пов’язаний з катарактою.

Розвиток сітківки не є повним при народженні. Сітківка складається з колекції нервових клітин, включаючи фоторецептори (які перетворюють світлову стимуляцію на нервовий сигнал). Захворюваннями сітківки ока є:

  • фоторецепторна дистрофія (PRA)

Це з’являється досить рано і починається з нічної сліпоти, яка прогресує до повної сліпоти у зрілих собак. Його спосіб передачі аутосомно-рецесивний.

  • дисплазія сітківки

Він складається з наявності складок у зовнішніх шарах сітківки. Його спосіб передачі аутосомно-рецесивний. Це вроджена вада. Цю хворобу легко виявити у віці 3 місяців, оскільки вона є вродженою. Настійно не рекомендується використовувати собаку, у якої пошкодження виявлені як заводчик, хоча поодинокі складки сітківки можуть іноді зникати.

Тест PEA

Вроджена глухота порівняно часто зустрічається у собак. Мало або зовсім не відключається, коли це стосується лише одного вуха (одностороння глухота), це дуже відключає, коли уражені обидва вуха (двостороння глухота). Глухота спостерігається у багатьох порід, але деякі особливо страждають: далматин, білий бультер'єр, англійський сетер, англійський кокер-спаніель, джек-рассел-тер'єр, австралійська вівчарка ... і загалом білі собаки (або з головами білий).

У більшості сприйнятливих порід вроджена приглухуватість пов’язана з втратою сенсорних клітин у вушній раковині - равликовій структурі, розташованій у внутрішньому вусі. Ці клітини, звані клітинами волосся, сприймають звукові коливання. За їх відсутності собака не сприймає жодного звуку.
Відсутність клітин волосся пов’язано з пігментацією. Дійсно, приглухуватість спостерігається майже виключно у собак з марлевим забарвленням (арлекін) або білим (відсутність пігментації). Однак асоціація між кольором шерсті та глухотою не є систематичною (не всі білі собаки глухі!).

Дослідження дали змогу виділити гени, які беруть участь у цих двох кольорах:
- Колір "мерле" визначається одним геном, а алель "мерле" передається домінантним чином.
- Білий колір у порід, схильних до глухоти, пов’язаний з білою строкатістю, яка повністю або частково покриває вихідну забарвлення (наприклад: часткове відновлення у далматина, на шерсті якого є темні кольорові плями). Білий колір визначається пігментним геном, один із варіантів або алелів якого (екстремально білий кульовий або білий) дає інвазивне розмаїття. Цей алель поширений у далматинців та білих бультер’єрів, передається рецесивно.

Механізми, що призводять до глухоти, залишаються вивченими. Цілком ймовірно, що на ці гени впливає один або декілька так званих генів модулятора, що пояснювало б несистематичний характер зв'язку між кольором та глухотою.

Зауважте, що білий та мерлевий кольори також пов’язані з іншими станами, такими як мікрофтальмія, сліпота, безпліддя.

Глухота з часом не змінюється. Ось чому собака, яка глуха лише з одним вухом, веде нормальне життя, і її глухота часто залишається непоміченою. З іншого боку, двостороння глухота робить тварину менш зручною для управління господарями: труднощі у вихованні собаки, ризик агресивних реакцій (напади зі страху, під впливом несподіванки), повідець, обов’язковий для вилазок ...

Двосторонню приглухуватість можна швидко розпізнати після народження, особливо якщо в посліді є слухові особи: глухе щеня має тенденцію спати більше за інших, щоб ізолювати себе. Він спокійніший, менше грає, менше рухає вухами і не реагує на скарги братів і сестер під час ігор. Тестувати можна з 4-го тижня на наявність здивувального рефлексу. Цуценя кладуть лицьовою стороною вниз, а долонями плескають на 10-15 см вище його голови. Якщо щеня встає, а потім нахиляється назад, щоб впасти, тест позитивний (собака чує). В іншому випадку він може оглухнути.
Односторонню приглухуватість виявити набагато важче, оскільки здивований рефлекс залишається позитивним. Щонайбільше, цуценю буде важко визначити джерело шуму. Однак односторонню приглухуватість можна виявити за допомогою тесту PEA (слухові викликані потенціали). Цей тест можна провести у десяти ветеринарних структурах Франції. Його виконують на сплячій тварині, оснащеній шоломом. Електроди розміщені біля основи вух, щоб реєструвати електричну активність у відповідь на звуки, що надходять через навушники. Отриманий слід абсолютно однозначний (проміжного результату немає: вухо чує або не чує).

Жодне лікування не може відновити слух.

Через генетичне походження вродженої приглухуватості всіх осіб з односторонньою або двосторонньою глухотою слід виключити з розмноження. Для виявлення односторонніх глухих необхідно проводити систематичне тестування слуху у схильних порід або ліній.
Деякі клуби порід також провели політику знищення глухоти, вимагаючи цього скринінгу для племінних тварин.