СДУГ, до прийому риталіну; Дискусії; Форум анапедичної федерації
Задовго до того, як ви розпочнете риталін, щоб вилікувати ваші СДУГ, пропоную прочитати статтю в The Lancet…. Щодо медичного експерименту, пов’язаного з їжею та застосуванням гіпоалергенної дієти…. Я дозволяю вам виявити серйозність досвіду в статті ... Статті Вплив дієти з обмеженим виведенням на поведінку дітей з розладом гіперактивності з дефіцитом уваги (дослідження INCA): рандомізоване контрольоване дослідження Доктор Ліді М. Пельссер, магістр,
• Клаас Франкена доктор філософії,
• Професор Хууб Ф. Савелкул, доктор філософії,
• професор Ентоні Е Дюбуа,
• Роб Родрігес Перейра, доктор медичних наук
05 лютого 2011 р. The Lancet, Vol. 377 No 9764 с. 494-503
Ось висновок із перекладачем, який, здається, не говорить занадто багато дурниць
“Суворо контрольована дієта з обмеженим виведенням є цінним інструментом оцінки того, чи збудник СДУГ викликається їжею. Слід уникати призначення дієт на основі аналізів крові на IgG. "
Насправді, я дізнався, що це гіпоалергенна дієта, прочитавши розділ "нових оглядів", який попередив мене про існування цієї статті. У цій же статті також повідомлялося, що ми не знаємо, чому це працює, але, схоже, це працює
На цьому я здивувався, що таке гіпоалергенна дієта ... Багато знайдено, крім того факту, що це зниження лактози та глютену ....
На цьому мене шукали, що таке СДУГ чи СДУГ у Вікіпедії…. І до речі, я помітив дрібницю, співвідношення між кількістю СДУГ на Заході та проблемою генетичної мутації, яка на Заході робить дорослих толерантними до лактози.
«AD/HD має спадковий аспект, що особливо свідчить про роль транспортерів дофаміну. Уражені гени включають дофамінергічні рецептори D4, бета-гідроксилазу дофаміну, моноаміноксидазу А, катехоламін-метилтрансферазу, транспортер серотоніну (SLC6A4), 5-гідрокситриптаміну 2А (5-НТ2А), 5-рецептор гідрокситриптаміну 1В (5-НТ1В) [5 ], 10-повторний алель гена DAT1 [6], 7-повторний алель гена DRD4 [6] та ген бета-гідроксилази дофаміну (DBH TaqI) [7].
Однак цей спадковий вимір жодним чином не є генетичною дисфункцією: це природний неврологічний стан, який навіть сприяв би виживанню наших предків кочових мисливців-збирачів [8]. Він би був поступово ліквідований серед населення, як тільки він оселиться [9]. Отже, генетичним аспектом СДУГ буде вихідний стан людства, а не СДУГ результат недавньої адаптації, ще менш поширеного розвитку серед (напів) кочових популяцій (те саме стосується і "непереносимості лактози, яка є оригінальною функція людського організму, тоді як толерантність до лактози є адаптацією, пов’язаною з розведенням великої рогатої худоби, особливо в Північній Європі та Центральній Африці).
У деяких кочових або зовсім недавно оселених популяцій, особливо в Африці та серед індіанців, алель 7-повторного гена DRD4 набагато більш поширений і може охопити більше половини населення. "
Існує велика різниця в показниках поширеності цього синдрому залежно від країни або досліджуваного періоду, коливаючись між менш ніж 1% (Гонконг) та 25% (США) [19]
Непереносимість лактози
Непереносимість лактози - це нездатність засвоїти лактозу (молочний цукор) через брак або недостатню кількість травних ферментів, лактази. За підрахунками, у всьому світі у 75% дорослих спостерігається зниження активності лактази.
Непереносимість лактози після відлучення - це первісне функціонування людського організму, це родовий характер. Він вражає більшість людської популяції і набувається дуже рано в дитинстві. Однак генетичні мутації мали місце приблизно 10 000 років тому і сприятливо поширилися в певних регіонах, де споживання молока поширилося (Кавказ та частина Африки) [1]. Для ілюстрації, 90% північних європейців сьогодні мають генетичну мутацію, яка робить їх толерантними до лактози. Дослідження північноєвропейських скелетів віком майже 6000 років показало, що ця мутація відсутня [2].
Я даю вам усі ці необроблені дані ... поки що я їх тушкую ....