Серотоніновий синдром Бельгійський центр проти отруєнь

Ця стаття призначена для професіоналів: використовувані технічні терміни можуть бути зрозумілі не всім.

бельгійський

Опис

Серотоніновий синдром - це потенційно смертельний побічний ефект, який виникає внаслідок надмірної центральної та периферичної активності серотоніну. Це може відбуватися як у терапевтичній дозі, так і при передозуванні, але найчастіше це наслідок взаємодії декількох серотонінергічних препаратів. Найчастіше синдром виникає протягом 24 годин і навіть протягом 6 годин після початку, зміни, додавання або навіть припинення прийому препарату. Серотоніновий синдром також спостерігався на початку лікування серотонінергічним препаратом занадто уважно після припинення прийому іншого серотонінергічного препарату. Доцільно дотримуватися інтервалу в 1-2 тижні залежно від періоду напіввиведення молекули (5 тижнів для флуоксетину).

Синдром представлений як тріада:

  • зміна психічного стану (тривога, збудження, сплутаність свідомості, неспокій, дезорієнтація, марення, судоми, кома)
  • нервово-м'язові симптоми (скутість, тремор, ністагм, міоклонія, атаксія, гіперрефлексія, гіпертонус (особливо нижніх кінцівок))
  • нестабільність вегетативної нервової системи: гіпертонія, гіпотонія, тахікардія, тахіпное, гіпертермія, мідріаз, рясне потовиділення, діарея

Ця тріада присутня не завжди: у клінічній практиці поява клоній та гіперрефлексії у пацієнта, який отримує серотонінергічний препарат, повинен підказувати діагноз.

Більшість пацієнтів із синдромом отримували антидепресант інгібітор моноаміноксидази або a специфічний інгібітор зворотного захоплення серотоніну у поєднанні щонайменше з одним іншим серотонінергічним агентом.

Французьке дослідження, проведене серед 125 пацієнтів із серотоніновим синдромом, показало, що у 40% з них синдром розвинувся під час лікування одним серотонінергічним препаратом, головним чином специфічним інгібітором зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) або венлафаксином, і що в 60% випадків це була лікарська взаємодія, головним чином між трамадолом та СІЗЗС. [1]

Патофізіологія

Серотонін або 5-гідрокситриптамін є нейромедіатором з багатьма функціями. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар’єр і синтезується центрально та периферично шляхом декарбоксилювання та гідроксилювання амінокислоти триптофану. Отриманий серотонін зберігається або швидко інактивується моноаміноксидазою (МАО).

Серотонін є одним з 3 нейромедіаторів, які найчастіше асоціюються із симптомами депресії.

Однак існує також 7 підтипів рецепторів, розташованих поза центральною нервовою системою в організмі.

Серотонін діє як нейромедіатор в Центральна нервова система, і впливає на настрій, особистість, сон, сексуальність, емоційну поведінку, сприйняття болю, гормональну та теплову регуляцію, неспання, харчову поведінку, нудоту та блювоту. Рівень периферична нервова система, серотонін діє на регуляцію перистальтики кишечника та вазомотричності.

Оптимальна концентрація серотоніну сприятливо впливає на якість життя, але надмірна кількість має шкідливі наслідки, які проявляються у серотоніновому синдромі. Серотоніновий синдром може виникати як у людей, так і у тварин.

Розрізняємо 4 механізми Основні шляхи, через які лікарський засіб може викликати серотоніновий синдром:

  1. Зниження інактивації серотоніну (це стосується, наприклад, інгібіторів моноаміноксидази або лінезоліду)
  2. Зниження зворотного захоплення серотоніну (наприклад, СІЗЗС, інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну, трициклічні антидепресанти, амфетаміни, кокаїн, МДМА, трамадол)
  3. Підвищений викид серотоніну (амфетаміни, МДМА, літій)
  4. Підвищена концентрація попередників серотоніну (L-триптофан)

Діагностичний

Тяжкість клінічна картина є дуже мінливим і може уникнути діагнозу, коли симптоми обмежуються, наприклад, тремтінням та занепокоєнням. У важких випадках поєднуються гіпертермія, рабдоміоліз, ниркова недостатність, метаболічний ацидоз, поширений внутрішньосудинна коагуляція, утруднене дихання, судоми та кома. Курс може призвести до летального результату внаслідок поліорганної недостатності через неконтрольовану гіпертермію.

І Штернбах, і Хантер запропонували діагностичні критерії серотоніновий синдром. Ми не будемо тут розробляти критерії Штернбаха, які виявились занадто нечутливими: симптоми коми, судомні напади, зміни артеріального тиску або скутість м’язів, що не з’являються серед цих критеріїв, важкі випадки можуть уникнути діагностики.

Критерії Хантера прості у застосуванні і мають 84% чутливості та 97% специфічності.

Критерії мисливця:

Прийом серотонінергічного агента в терапевтичній або токсичній дозі, пов'язаний принаймні з одним із наступних 5 критеріїв:

  1. Спонтанний клонус
  2. Нездатний клон + неспокій АБО потовиділення
  3. Клон очей І збудження АБО потовиділення
  4. Тремор І гіперрефлексія
  5. Гіпертонус м’язів І температура> 38 ° за Цельсієм І очний клон АБО індукований клон

диференціальна діагностика повинні асоціюватися з іншими клінічними картинами, такими як злоякісна гіпертермія, антихолінергічний синдром, енцефаліт, делірій тремен, несудомна епілепсія, симпатоміметична інтоксикація, синдром жорсткої людини.

Диференціальний діагноз із злоякісним нейролептичним синдромом є найбільш делікатним:

Серотоніновий синдром

Нейролептичний злоякісний синдром