Широке коронарне запалення з нестабільною стенокардією zm-online
Дослідники з Мілана та Риму через великі експерименти з’ясували, що великі запальні процеси знаходяться в центрі гострих коронарних подій. Отже, запальне пошкодження артеріального судинного русла в контексті дисфункції ендотелію викликає інфаркт більшою мірою, ніж нестабільні бляшки. Це робить зрозумілим, що місцеві механічні заходи щодо стенозу набагато менш ефективні для запобігання подальшим ускладненням, ніж системна терапія, наприклад статином.
Багато років тому спостереження за пацієнтами та в експериментах на тваринах виховували переконання, що запальні процеси на стінках судин призводять до утворення нальоту (рис. 1) та стенозу і, отже, до тромботичних ускладнень, таких як інфаркти, інсульти або периферична оклюзійна хвороба. Тривалі проспективні дослідження, такі як дослідження Фрамгінгема, дали зрозуміти, що запалення передує такому ускладненню - часто багато років - і не є результатом гострої події.
Запалення також вражає коронарні судини без нальоту
Як специфічний місцевий маркер запального процесу автори використовували активацію лейкоцитів, що протікають через відповідні судини. Під час процесу активації вони споживають специфічний фермент - мієлопероксидазу, який, зокрема, використовується нейтрофілами для активації. Падіння рівня ферменту під час проходження через судину свідчить про запальний процес в цій області. Вимірювання є дуже специфічним.
С-реактивний білок визначали як системний маркер запалення. Як правило, це свідчить про (всі) запальні процеси в організмі.
Дослідники розділили своїх випробовуваних на п’ять груп:
1. Пацієнти з нестабільною стенокардією, у яких процес захворювання викликаний («критичним») стенозом лівої коронарної артерії (n = 24),
2. Пацієнти з нестабільною стенокардією, критичний стеноз якої знаходиться в правій коронарній артерії (n = 9),
3. Пацієнти з хронічною стабільною стенокардією (n = 13),
4. Хворі на (спастичну) Принцметалангіну та рецидивуючу ішемію (n = 13)
5. Контролювати пацієнтів, яким довелося пройти коронарну ангіографію (наприклад, через дефект клапана), але коронарних змін не виявлено ні симптоматично, ні відповідно до ангіографічного зображення.
На рисунку 2 тепер показані результати вимірювання ферментів у експериментально пробитих судинах для п’яти груп пацієнтів. Як і очікувалося, лише у тих пацієнтів з нестабільною стенокардією, які переживають гострий запальний процес у своїх коронарних артеріях, виявляється зниження ферменту мієлопероксидази. Ці падіння рівня ферментів тим виразніше, чим ближче судина, що досліджується, знаходиться до місця запалення, тобто більше у великій серцевій вені, ніж в аорті і знову, ніж у стегновій. Ці висновки були очікуваними.
Однак несподівано, що пацієнти, критичний стеноз яких розташований у правій коронарній судині, також виявляють зменшення ферментів у великій серцевій вені. Ця вена не відводить праву коронарну артерію, але вибірково відповідає за відтік крові з лівих коронарних судин. Якщо запалення переважно локалізувалось у місці критичного стенозу, не було б помітного зниження рівня ферменту у великих серцевих венах у цих пацієнтів. Однак, як показано на малюнку, падіння те саме.
На думку авторів, це спостереження свідчить про те, що не гострий процес при розриві бляшки активує нейтрофільні лейкоцити, що протікають у минулому, а широко розповсюджений запальний процес, який також вражає коронарні судини, які безпосередньо не уражаються гострими бляшками.
Прохання про системне втручання
У тому ж номері журналу редакційна стаття двох провідних бостонських кардіологів, професора Джона Ф. Кіні та професора Джозефа А. Віти, звертає увагу на вирішальні наслідки цієї роботи.
Однак необхідні подальші підтверджувальні дослідження, перш ніж ці наслідки можна буде застосовувати більш широко:
• Пошук "вразливого нальоту", який може спровокувати гостру подію, таку як інфаркт міокарда, у пацієнтів з нестабільною стенокардією повинен бути переглянутим. Як свідчать нові експерименти, інфаркту може передувати не один нестійкий наліт, а сильне запалення коронарних артерій.
• Гострі кардіологічні втручання в лабораторії катетера серця, такі як дилатація коронарних судин або імплантація стента, досі не мали успіху у запобіганні повторному інфаркту. З погляду на нові патофізіологічні гіпотези це не дивно. Швидше, звідси слід постулювати, чого вчить також клінічний досвід: Тільки вміле системне втручання лікарських засобів може ефективно зменшити ризик реінфаркту або іншої тромбоемболічної події. Двоє кардіологів нагадують своїм колегам про неприємні віддалені результати завдяки механічним втручанням на коронарних суглобах. Вони набагато менш ефективні, ніж, наприклад, постійне зниження ліпідів, будь то за допомогою дієти або статинів (наприклад, Sortis®). Те саме стосується інгібіторів агрегації тромбоцитів, таких як ацетилсаліцилова кислота (АСК, наприклад, Аспірин®) або клопідогрель (наприклад, Ісковер®, Плавікс®), які успішно використовуються для профілактики протягом багатьох років.
коментар
Робота, що розглядається тут, є революційною, оскільки одна із загальних догм звичайної медицини і перш за все кардіології похитнута нею: грубий механічний погляд на людський організм і перш за все на серце як на своєрідний складний насос. Зокрема, процедура інтервенційної кардіології в лабораторії катетерів, яка базується на цій парадигмі, часто більше нагадує роботу в майстерні точної механіки, ніж медичну роботу.
Також кардіологам доведеться дізнатись, що лікування пацієнтів та прийом ліків можуть бути більш успішними, ніж робота з катетерами та стентами. Це не застосовується - і це обмеження є важливим - для часто рятувальних заходів з реканалізації в гострих подіях.
Крім того, чиста інфарктна профілактика з дієтою та статинами - як найефективніших гіполіпідемічних засобів - все ще є значно вигіднішою, ніж періодичний прийом у лабораторію катетерів.
Залишається вражаючим те, що запальні процеси, на яких явно базуються гострі коронарні події, не реагують на відомі антибіотики. У будь-якому випадку, спроби боротьби з дисфункцією ендотелію шляхом лікування епізодичного хламідіозу, що виявляється в судинах, досі не дали результатів.