Схитруй жирову печінку гормоном щитовидної залози

Поточні статті з "Lean Lab"

Виробник лабораторного обладнання використовує програми віртуальної реальності

Індустрія 4.0 для біопроцесів

Від розумного будинку до розумної лабораторії

Поточні статті з "Лабораторних технологій"

Поточні статті з "Харчового аналізу"

Дослідження бактеріального забруднення молока, м’яса та риби

Гель стійкого виробництва з антиоксидантними властивостями

Вимірюйте вміст вуглекислоти у пляшках з напоями спектроскопічно

Поточні статті від "Bio- & Pharmaanalytik"

R для стійкості - і РНК

Поточні статті з "Аналіз води та навколишнього середовища"

Мікроелементи в озерах під антарктичним льодом

Очищення стічних вод із використанням сонячного світла

• Мікрофлюїдики
• наука і дослідження
• ЛІМИ
• АНАЛІТИКА
• управління
• АХЕМА

Поточні статті з "Спеціальних пропозицій"

Хімічні носії енергії на основі водню

• Робота компанії
• Білий папір
• Вебінари
• Компанії
• фотографії
• Відео
• Архів зошитів

Персоналізована медицина Використання гормону щитовидної залози для обману жирової печінки

Нещодавно розроблений активний інгредієнт використовує природний гормон для цілеспрямованої контрабанди гормону щитовидної залози в клітини печінки - щоб стимулювати там обмін речовин і тим самим усунути так звану жирову печінку. Родзинка: новий активний інгредієнт не має небажаних побічних ефектів на інші тканини, такі як серце або кістки.

Компанії за темою

Глюкагон/Т3 покращує жирність печінки та рівень холестерину без небажаних наслідків для серця та кісток (детально)

Нойберберг - Вчені з центру Мюнхена Гельмгольца розробили новий активний інгредієнт, який використовує природний гормон для цілеспрямованого введення іншого в клітини печінки - для того, щоб стимулювати там обмін речовин і тим самим виправити так звану жирову печінку. До цілком бажаних "побічних ефектів" належать зниження маси тіла, поліпшення обміну холестерину та менша кальцифікація судин. Заснована на новій концепції прецизійної медицини, вона також уникає тканин, де можуть виникнути небажані ефекти. Як повідомляють вчені, новий діюча речовина може діяти швидко та м’яко проти жирової печінки в майбутньому.

Персоналізовані ліки для пацієнтів із ожирінням та діабетом із жировою печінкою

Хвороби обміну речовин, такі як діабет, ожиріння та серцево-судинні захворювання, зростають, особливо в індустріальних країнах, саме тому проводяться інтенсивні дослідження нових методів лікування. Одним із підходів є так звана персоналізована медицина, при якій індивідуальні методи лікування пристосовуються до конкретних груп пацієнтів. Пацієнти з ожирінням та діабетом із жировою печінкою утворюють таку підгрупу, для якої навряд чи існує точна терапія.

Зараз важливим кроком у цьому напрямку стала група вчених на чолі з д-ром. Тимо Мюллер та професор Маттіас Чеп в Центрі Гельмгольца в Мюнхені досягли успіху. "Метою було ввести більше тиреоїдного гормону Т3 в печінку та якомога далі тримати її подалі від міокарда та кісток", - говорить Мюллер, керівник фармакології Інституту діабету та ожиріння (IDO) при Мюнхенському центрі Гельмгольца та партнер Німецького центру досліджень діабету ( DZD). "Хоча перспективні ефекти гормонів щитовидної залози на ліпідний обмін відомі десятиліттями, вони досі не використовуються з медичної точки зору через відомі побічні ефекти на серце і кістки", - говорить Маттіас Чеп, директор Центру діабету Гельмгольца та професор Технічного університету Олександр фон Гумбольдт. Мюнхенський університет. "Наш фокус з подвійним гормоном, подібним до троянського коня, тепер робить це можливим вперше", - продовжує Чеп, який розробив цю концепцію разом з хіміком професором Річардом Дімарчі з Університету Індіани в Блумінгтоні, США.

Троянським конем проти жирової печінки та судинних кальцинатів

Оскільки тиреоїдний гормон Т3 зв’язується з глюкагоном, Т3 досягає лише клітин, які мають рецептор глюкагону. «Рецептор глюкагону в основному утворюється в печінці, але відсутній у серці та кістках. Ми використовували це спостереження для нашої дистанційно керованої доставки ліків », - повідомляє доктор д-р. Крістоффер Клемменсен, керівник робочої групи Центру діабету Гельмгольца і один з двох перших авторів дослідження.

В рамках своїх експериментів вчені спостерігали низку позитивних ефектів, які можна простежити завдяки лікуванню новим активним інгредієнтом. У тестовій моделі не тільки покращився метаболізм цукру та рівень холестерину, але і вага тіла та жирова дистрофія печінки також стабільно зменшилися.

«На наш погляд, розробка нового активного інгредієнта є великим кроком для персоналізованої медицини, - пояснює Мюллер. "Якщо в ході клінічних досліджень вплив Т3 концентрується на печінку, а рівень холестерину можна знизити безпечно і конкретно, це може запобігти серйозній кальцифікації судин, а також трансплантації печінки", - говорить професор Сюзанна Хофманн з Університету Людвіга Максиміліанса, яка відповідає за Проводив дослідження метаболізму холестерину та кальцифікації судин. На додаток до подальшої розробки активного інгредієнта для клінічного використання, група зараз вивчає, які інші тканини-мішені можуть бути спеціально націлені, щоб вибірково застосувати там ефект Т3. Мюллер резюмує: "Принцип дії цієї нової молекули відкриває нові двері для розвитку персоналізованої метаболічної медицини".

Передумови та додаткова інформація

Ще в 2015 році команда навколо Маттіаса Чепепа (директора Центру діабету Гельмгольца та завідувача метаболічних хвороб в Технічному університеті Мюнхена) та Річарда Дімарчі (Університет Індіани) розробила потрійний гормон, який ефективно знижує масу тіла та значно покращує дію інсуліну. Інший підхід (подібний до цього в цьому дослідженні) зумів зменшити вплив естрогену конкретно на ділянку мозку, відому як гіпоталамус, шляхом синтезу з GLP-1.

У мишей із ожирінням розроблений в даний час активний інгредієнт призвів до зниження рівня шкідливого холестерину протягом декількох днів. Крім того, зменшилася маса тіла та покращився обмін цукру, без побічних ефектів на серце та кістки. Подальші дослідження показали, що молекула вибірково і значно покращує жирову дистрофію печінки (стеатогепатит), яка класично асоціюється з ожирінням. У мишей, які не реагували на один з двох гормонів через генетичні зміни, молекула не мала ефекту, що доводить цілеспрямований вплив молекули на печінку.

---