Шлях сигналу від; надмірна вага до гіперінсуліну; mie виявлено

(16.06.2008) Люди з надмірною вагою зазвичай мають помітно високий рівень інсуліну в крові: бета-клітини, що виробляють інсулін, у підшлунковій залозі збільшені у людей, що страждають ожирінням, і виробляють більше інсуліну, ніж у худорлявих людей. Виникає питання про те, як бета-клітини у людей із зайвою вагою отримують сигнал виробляти більше інсуліну. Лікар. Свен Шіннер у групі професора Шербаума в Університеті Дюссельдорфа визначив фундаментальний механізм, який допомагає прояснити цей взаємозв'язок: мова йде про сигнальний шлях Wnt.

Ожиріння та підвищений рівень інсуліну - також відомий як гіперінсулінемія - у багатьох випадках перетворюються на метаболічний синдром і, нарешті, на діабет 2 типу. Як правило, спочатку підвищений рівень інсуліну в крові. Це дозволяє організму компенсувати одночасну резистентність до інсуліну, тобто знижену відповідь клітин організму на гормон інсулін протягом певного періоду часу. Вчені з Дюссельдорфського університету почали зі свого спостереження, опублікованого кілька років тому, що острівці підшлункової залози у пацієнтів із ожирінням накопичують багато жиру і що ці жирові клітини не є пасивними та неактивними, а навпаки, спілкуються з оточуючими клітинами острівців.

Основним напрямком досліджень тут був так званий сигнальний шлях Wnt, який, як відомо, контролює зв'язок між різними клітинами в організмі. Сигнальний шлях Wnt є одним з найважливіших біологічних сигнальних шляхів, які беруть участь у контролі життєвих процесів: сигнали з навколишнього середовища передаються по клітинній поверхні у внутрішню клітину до клітинного ядра та генетичного матеріалу (ДНК), де вирішальний метаболічний Процеси росту контролюються. Серед іншого, шлях сигналу Wnt бере участь у зростанні клітин, дозріванні клітин та спеціалізації клітин. Він контролює розвиток від зародка до дорослої людини, а згодом і оновлення тканини. Порушення в сигнальному шляху пов’язані, серед іншого, з розвитком раку.

Але повернемось до теми ожиріння та гіперінсулінемії: Шіннер та його колеги дослідили жирові клітини людини (= адипоцити), яким вони дали рости разом з бета-клітинами, як на газоні. Потім сигнали, що виходять від обох типів клітин, та взаємовплив цих клітин досліджували біохімічно та мікроскопічно.
Цікавий результат: Вчені насправді змогли показати, що бета-клітини збільшились під впливом молекул сигналу Wnt, що виділяються жировими клітинами, і що тоді в бета-клітинах виробляється більше інсуліну. Таким чином було визначено новий механізм, який допоможе прояснити питання про те, як ожиріння призводить до гіперінсулінемії. Метою поточних досліджень робочої групи є пошук речовин, які стимулюють цей шлях сигналу Wnt і, отже, можливо може використовуватися як ліки для терапії цукрового діабету.

Лікар. мед. Аня Лютке, фрілансер Diabetes-Deutschland.de

Джерело: Schinner S, Ulgen F, Papewalis C, Schott M, Woelk A, Vidal-Puig A, Scherbaum WA:. Регулювання секреції інсуліну, транскрипції генів глюкокінази та проліферації бета-клітин сигнальними молекулами Wnt, отриманими з адипоцитів. Діабетологія 2008; 51: 147-54

---