Швейцарський медичний форум - Що робити з фібриляцією передсердь та серцевою недостатністю, Касл - це відповідь

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2018.03236
Публікація: 07.03.2018
Швейцарський медичний форум 2018; 18 (10): 216-217

робити

Зосередьтеся на ... індукованій гепарином тромбоцитопенії

- Тип 1 (20%): Індукована гепарином агрегація тромбоцитів без підвищеного ризику тромбозу.

- Тип 2 (80%): Утворення антитіл проти тромбоцитарного фактора 4 із 30-кратним збільшенням ризику розвитку тромбозу.

- Висока ймовірність перед тестом: поява тромбоцитопенії через 5–10 днів після початку експозиції або через 1-2 дні після попередньої експозиції, кількість тромбоцитів зменшується> 30%, тромбоз, відсутність інших причин тромбоцитопенії (див. Оцінку 4Т).

- Діагноз: HIT-антитіла (обмежена специфічність), підтверджене так званим тестом на вивільнення серотоніну.

Практично доречно

Що робити з фібриляцією передсердь та серцевою недостатністю: це Касл - відповідь?

Рекомендації щодо відповіді на це питання неоднорідні, але велике дослідження не виявило різниці у клінічному перебігу пацієнтів із серцевою недостатністю з фібриляцією передсердь, які отримували лікування лише з контролем ритму в порівнянні з контролем частоти [1]. Зараз дослідження Касла повідомляє, що абляція катетером значно і вражаюче знизила загальну смертність та прогресування серцевої недостатності (ризик повторної госпіталізації через серцеву недостатність) у цих пацієнтів з дуже низьким рівнем ускладнень [2]. У двох словах, ми хотіли б підтвердити це однозначно дуже важливе дослідження, тому що: Включені також лише добрі 12% включених пацієнтів, на момент медіанного спостереження (добрі 3 роки) у кожній досліджуваній групі було лише значно менше 100 пацієнтів, і виробнича компанія оплатила витрати і відповідала за статистичний контроль якості.

Написано 6 лютого 2018 року за порадою професора П. Аммана (Санкт-Галлен).

Для лікарів у лікарні

АДРЕНАЛ: Які кінцеві точки є визначальними?

N Engl J Med. 19 січня 2018 р., DOI: 10.1056/NEJMoa1705835, написана 6 лютого 2018 р. За порадою професора М. Кріст-Крейна (Базель).

Новини з біології

«Рідка біопсія» для раннього виявлення солідних пухлин

Ми вже представляли концепцію «рідкої біопсії» (раннє виявлення пухлин за допомогою мутаційного аналізу безклітинної ДНК, що циркулює в крові) [1]. Нове, захоплююче дослідження розширює цей метод, включаючи певні циркулюючі білки пухлини (CancerSeek®, орієнтовна вартість близько 500 доларів [2]). Тест мав рівень виявлення майже від 100% (яєчники) до 30% для раку молочної залози в ряді епітеліальних пухлин, які ще не мали метастазів у клінічній діяльності. При раку підшлункової залози, який, як відомо, важко діагностувати на ранніх термінах, рівень виявлення становив 70%. Специфіка вражає: лише 1% хибнопозитивних результатів (аналіз ДНК/білка, сумісний з неоплазією, але - поки? - відсутність виявлення пухлини). Доклінічна фаза багатьох пухлин епітелію становить багато років, наприклад 15–20 років при раку підшлункової залози [3]! Тож коли цей тест стає позитивним, як часто, з чим і як довго буде проводитись візуалізація пацієнта, щоб макроскопічно діагностувати пухлину та виявити її на стадії виліковки? Ціна та результати тесту здаються дуже привабливими ... хоча клінічна реалізація все ще вимагає певної попередньої роботи.

3 Clin Cancer Res.2012; 18 (22): 6339-47.doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12-1215. Написано 6 лютого 2018 року за порадою професора Г.Вебера (Лозанна).

Все-таки варто прочитати

Псевдогіперальдостеронізм як результат порушення периферичного метаболізму кортизолу

У 1979 році Марія Нью та його колеги повідомили про важкі метаболічні дослідження в родині індіанців навахо, в яких спостерігались випадки псевдогіперальдостеронізму ("синдром надлишку мінералокортикоїдів"). Очевидно, вся розширена сім'я прийшла разом із знахарем племені до центру метаболізму в Нью-Йорку! Як було показано пізніше, ці випадки були аутосомно-рецесивною негативною мутацією 11-β-OH стероїдної дегідрогенази (див. "Чи знали ви?").

J Clin Ендокринол Метаб. 1979; 49 (5): 757-64. DOI: 10.1210/jcem-49-5-757, написано 7.2.2018.

Це зробило нас менш щасливими

Вроджені вади розвитку та протитиреоїдні препарати на ранніх термінах вагітності

Лікування гіпертиреозу (переважно хвороби Грейвса) при (ранній) вагітності дуже вимогливе. Тому існує термінова рекомендація точно лікувати гіпертиреоз у жінок дітородного віку або якщо вони бажають мати дітей (особливо хірургічним шляхом). Гіпертиреоз, який не лікувався або не лікувався належним чином, призводить до збільшення кількості абортів; Пропілтіоурацил (у Швейцарії: Propycil®) до цього часу віддавали перевагу метимазолу (у Швейцарії: Néo-Merkazol®) через аплазію кутиса та атрезію хоанів та стравоходу (пов’язаних з останніми). Корейське дослідження показало, що поширеність вад розвитку протитиреоїдних препаратів трохи більше ніж на 1,3%, ніж без них (кількість, необхідна для заподіяння шкоди: приблизно 75). Трохи менше для пропілтіоурацилу, ніж для метимазолу, але, на жаль, - порівняно з попередніми, вже не виправданими очікуваннями - все ще значним.

Написано 6 лютого 2018 року на записці професора М.Кріста-Крейна (Базель).

З швейцарського пера

Яка баріатрична операція на шлунку?

Найбільш поширеними баріатричними операціями на шлунку при захворюванні на ожиріння є лапароскопічна гастректомія рукавів та шлунковий шунтування (Roux-en-Y). Перший розглядається як технічно простіший, швидший у реалізації та менш складний. Чи однаково ефективно? Згідно з дослідженням SM Boss зі Швейцарії (R. Peterli та ін. [1]) між цими двома методами після 5-річного спостереження не спостерігається суттєвих відмінностей у хірургічно спричиненій втраті ваги. Результати підтверджені в тому ж випуску JAMA [2] у дослідженні з Фінляндії.

Написано 6 лютого 2018 року на записці професора М. Брендл (Санкт-Галлен)

Відповідь на запитання "Чи знали ви?" з минулого тижня (випуск SMF 9/2018)

Питання стосувалося механізму дії солодки, вірна відповідь 4. Гліциретинова кислота, що міститься в солодці (у гуміарабіці, так звана солодка), спричиняє так званий псевдогіперальдостеронізм ("очевидний надлишок мінералокортикоїдів"). У пацієнтів спостерігається гіпертонія, збільшення об’єму, метаболічний алкалоз та гіпокаліємія. Тож ви «схожі» на пацієнта із справжнім синдромом Конна. Однак ренін і альдостерон потім пригнічуються в лабораторії. Зараз цікаво, що циркулюючий кортизол зв’язується з мінералокортикоїдним рецептором з тим самим спорідненістю, що і в 1000 разів «рідкіший» альдостерон. Тому організм розробив механізм, який захищає його від надлишку кортизолу. За допомогою ферменту (11-β-OH стероїддегідрогенази), що експресується в чутливих до мінералокортикоїдів тканинах (у тому числі в збірній протоці нирки), кортизол локально інактивується (дегідроксилюється) в кортизоні. В даний час гліциретична кислота пригнічує цей фермент, менше кортизолу інактивується, стимулює рецептор мінералокортикоїдів, а потім діє «як» альдостерон. Дивіться також «Ще варто прочитати».

Кредити

Фото голови: Luchschen | Dreamstime.com


Опубліковано за ліцензією авторського права
"Атрибуція - некомерційна - без похідних 4.0".
Жодне комерційне повторне використання без дозволу.
Дивіться: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/