Швидкий захист від цитомегаловірусу - MedMix
Початкове зараження цитомегаловірусом, як правило, нічим не примітне. Потужна реакція інтерферону має вирішальне значення для швидкого захисту від вірусів цитомагалії.
Перше зараження цитомегаловірусом, як правило, нічим не примітне. Збудник летить, так би мовити, під радаром імунної системи, а через деякий час віруси відходять у клітини господаря. Цитомегаловірус любить знову виходити зі свого схованки, коли імунітет ослаблений - наприклад, при зараженні вірусом HI або після трансплантації. Реактивація ЦМВ є однією з найпоширеніших причин смерті пересаджених органів. Вчені TWINCORE шукають альтернативні шляхи: вони хочуть зміцнити захист імунної системи проти вірусу.
Реакція імунної системи на цитомегаловірус
"Потужна реакція інтерферону має вирішальне значення для швидкого захисту від вірусу", - говорить д-р. Франц Путтур, вчений з Інституту імунології інфекцій TWINCORE. Виробництво інтерферону є першою захисною реакцією проти вірусів і впливає на подальший перебіг імунної реакції. Реакція імунної системи на цитомегаловірус вирішальним чином залежить від двох факторів: рецептора TLR9, який пов'язує вірус у дендритних клітинах, та MyD88, молекули-адаптера. Коли дендритна клітина активує MyD88, вона сигналізує клітинам-вбивцям про наявність інфекції. "Ми повинні краще розуміти ці взаємозв'язки між MyD88 і TLR9 в дендритних клітинах та вплив на клітини-кілери, щоб мати можливість активувати імунну систему проти цитомегаловірусів", - говорить Марсела Франсозо, також вчений з Інституту імунології інфекцій.
Тож дослідники спочатку вимкнули рецептор TLR9 та адаптерну молекулу MyD88 у всіх дендритних клітинах та спостерігали за перебігом інфекції. "Ми змогли побачити, що ці два компоненти, мабуть, насправді є визначальними для захисту вірусу, оскільки без них вироблення інтерферону не регулюється, а клітини-вбивці не активуються", - говорить Путтур. На наступному етапі вченим вдалося продемонструвати, що не всі варіанти дендритних клітин відповідають за захист від цитомегаловірусу, а лише звичайні ДК, оскільки це імунні клітини, які виробляють як адаптер MyD88, так і рецептор TLR9.
"Завдяки цьому результату ми зараз можемо розробити стратегії для активації власних захисних механізмів проти вірусу", - говорить професор Тім Спарвассер, директор інституту. «Якщо нам вдасться активувати цю підгрупу дендритних клітин, клітини-вбивці можуть активізуватися сильніше». Це означає, що цитомегаловірус більше не може залишатися нижче імунного радару - і довго ховатися в своєму господарі. "Вже сьогодні можливо виділити дендритні клітини від пацієнтів і повернути їх пацієнту після активації - це може відкрити абсолютно нові терапевтичні підходи до інфекцій цитомегалії".
Джерела та додаткова інформація: