Синдром Апн; ес сну - резонанс; тривалий термін
З тих пір було відомо, що пацієнти з OSA широко досліджувались, що більшість з них не мають дихальної недостатності, що визначається денними газометричними розладами або навіть значним дефіцитом вентиляції. В контексті OSA насправді доречно говорити про дихальну недостатність з гіпоксемією (PaO2 45 мм рт. Ст.), Оскільки значне ізольоване ожиріння може спричинити гіпоксемію, не маючи дихальної недостатності в строгому сенсі; Отже, невелика ізольована гіпоксемія є звичним явищем для пацієнтів із ожирінням, що страждають ожирінням. У 265 пацієнтів з OSA спостерігається поява гіпоксемії, визначеної PaO2
Однак причини та механізми виникнення хронічної дихальної недостатності (ХНН) у деяких ОСА ще далеко не зрозумілі. Інкримінованими факторами є:
- тяжкість OSA
- існування можливого зниження хіміочутливості у деяких з цих пацієнтів
- роль ожиріння і, нарешті,
- роль супутньої хронічної обструктивної хвороби легенів (ХОЗЛ).
На сьогоднішній день не вдалося продемонструвати взаємозв'язок між тяжкістю нічних респіраторних подій та рівнем денних газів артеріальної крові. В даний час не продемонстровано, що гіпочутливість до гіпоксичних та гіперкапнічних подразників, можливо, індукована тривалими ефектами нічної гіповентиляції, одночасно з апное, є визначальним фактором денної гіперкапнічної ХНН.
ожиріння являє собою значний фактор IRC в OSA. Альвеолярна гіповентиляція, що відбувається у людей з надмірною ожирінням, в основному пояснюється надмірною вартістю роботи дихання через падіння відповідності дихальної системи та збільшення грудного опору. Кореляція між підвищеною вартістю кисню на вентиляцію та рівнем PaCO2 дуже значна у людей із ожирінням. Частота гіперкапнії не більша у тих, хто страждає ожирінням (ІМТ> 40 кг/м2) із OSA, ніж у інших.
Насправді, найновіша робота показує, що хронічна обструкція дистальних дихальних шляхів є визначальним фактором денної ХНН при ВСА. Асоціація BPCO-OSA виявляється в 11% випадків. У рівняннях множинної регресії ОФВ1 є найкращим предиктором PaO2 та PaCO2 у пацієнтів з OSA; він також є хорошим предиктором рівня тиску в легеневій артерії (PAP). Залишається, що існування ХОЗЛ часто не визнається і що воно може протікати безсимптомно. Тому його слід систематично шукати EFR. Це, безсумнівно, визначальний фактор виникнення альвеолярної гіповентиляції в більшості випадків OSA.
вегетативна нервова система (АНС) відіграє важливу роль у фізіопатологічних механізмах у походження гострі серцево-судинні наслідки та хроніки OSA. Здається, насправді, a хронічне підвищення адренергічного тонусу у цих пацієнтів. Повторна гіпоксична стимуляція та ожиріння самі по собі пов’язані з посиленням симпатичної активності і можуть бути ключовими стримуючими факторами. Однак можна було показати, що адренергічний тонус значно підвищується у пацієнтів із ожирінням з помірною OSA (середній AHI = 19) і дуже малою нічною десатурацією (середній SaO2 = 97%); крім того, ожиріння без апное не асоціюється із підвищенням адренергічного тонусу для використання м’язів. Отже, механізми цієї симпатичної активації далеко не з’ясовані. Крім того, суб'єкти з апное розвивають а надмірна серцево-судинна чутливість до симпатичної стимуляції внаслідок модифікації ендотеліальної відповіді, з a NO-залежний дефіцит вазодилатації. OSA також асоціюється з a знижений парасимпатичний тонус . Механізми цих аномальних блукаючих реакцій не зрозумілі.
Дослідження на тваринах змогли продемонструвати, що повторення подій апное протягом декількох тижнів могло спричинити Постійний МВ, виникнення цього, що вимагає гіпоксемії, пов'язаної з апное ? із симпатичною системою та неушкодженими сонними хеморецепторами. Відновлення постапнеїчної вентиляції викликає гіпервентиляцію, яка, якщо хіміочутливі реакції зберігаються, викликає тимчасову та відносну гіпероксію. Останній генерує системний судинозвужувальний ефект, який, повторюючись при кожній переривчастій гіпоксії, сприяє зміні структури ендотелію та постійно збільшує периферичний судинний опір. Насправді дезактивація хеморефлексу шляхом вдихання 100% кисню протягом 15 хвилин призводить до значного падіння тонусу симпатичних м’язів та середнього артеріального тиску у хворих з апноею.