Синдром Кушинга - Кіропіди коней ... безкоштовно

Синдром Кушинга, або хронічний гіперкортицизм, є патологією, описаною Гарві Кушингом у 1932 р., Яка проявляється клінічно і спричинена надмірною секрецією гормону кори надниркових залоз кортизолу наднирковими залозами та має наслідки патологічними. Найпомітнішим проявом є розвиток хронічного ожиріння верхньої частини тіла. Ми повинні відрізняти синдром Кушинга від хвороби Кушинга, яка є підкатегорією (див. Клініка). Синдром Кушинга також може мати лікарське походження через надмірне споживання глюкокортикоїдів.

Є кілька причин:

Ми бачили роль синтетичних кортикостероїдів, які є дуже поширеною причиною, але певним чином передбачуваним, навіть очікуваним, синдромом Кушинга (ятрогенним).

Існує також кілька патологічних обставин, які можуть виникнути спонтанно і бути причиною надмірної секреції кортизолу одним або двома наднирковими залозами і, отже, призвести до ендогенного синдрому Кушинга (це єдине, про яке ми поговоримо відтепер):

Секреція кортизолу, як правило, контролюється іншим гормоном, АКТГ (кортико-тропічний гормон Adreno), який надходить з гіпофіза, звідки він секретується спеціалізованими клітинами: кортикотропними клітинами. Гіпофіз - це залоза внутрішньої секреції, розташована під мозком, яка контролює різні гормональні функції. Іноді аденома, доброякісна пухлина, розвивається в гіпофізі з кортикотропних клітин (кортикотропна аденома). Потім АКТГ виділяється в надлишку, викликаючи - автоматично - паралельну гіперсекрецію кортизолу двома наднирниками, які самі стають гіпертрофованими (або гіперпластичними).

Ця ситуація відповідає тому, що називається хворобою Кушинга.

Іноді пухлини, що ростуть поза гіпофіза, починають виділяти АКТГ. Як прямий результат, обидва наднирники будуть виділяти надлишок кортизолу. Найчастіше це пухлини, виявлені в легенях, які можуть бути доброякісними або злоякісними. Ця ситуація відповідає тому, що називається синдромом Кушинга за допомогою ектопічної секреції АКТГ (або паранеопластичного синдрому Кушинга).

Нарешті, пухлини надниркових залоз можуть розвиватися спонтанно і виділяти надлишок кортизолу. Ці пухлини найчастіше односторонні та доброякісні (аденоми). Деякі з них є злоякісними (адренокортикальні препарати).

Діагноз синдрому Кушинга поставити порівняно важко. Дійсно, симптоми, що свідчать про це розлад, не є патогномонічними і можуть бути пов’язані з багатьма іншими захворюваннями. Клінічний огляд, однак, дозволяє визначити, якщо лікар про це думає, типово "кушингоїдний" силует.

Некрасиві ліпідні утворення зароджують шию, потилицю. На відміну від цього локалізованого ожиріння спостерігається виснаження м’язів.

Інші менш очевидні клінічні та функціональні симптоми можуть також направити лікаря:

Високий кров'яний тиск з високим діастолічним значенням

Часті та невиправдані синці

Витончення і випадання волосся

Тонка, тендітна шкіра

Проблеми зі сном

Втрата м’язів

Порушення циклу

Гірсутизм або активований ріст волосся

Певні психологічні розлади (наприклад: типово депресивний епізод, маніакальний епізод тощо)

Ця патологія найчастіше викликана появою аденоми (проліферації клітин) на гіпофізі (гіпофізі).

Це виробляє адренокортикотропін або АКТГ, гормон, який діє на наднирники і викликає надлишок кортизолу (або гідрокортизону) в організмі.

Кортизол підвищує рівень цукру в крові, знижує реакції імунної системи, порушує метаболізм жирів, білків і вуглеводів.

Лікування: пов’язані перетинчасті астрагал та лопух для регулювання вироблення кортизолу.

Рослина Vitex agnus-castus виявляється найбільш сприятливою для допомоги постраждалим тваринам.

Часник проти ризику зараження.

Розторопша, артишок як тонізуючий засіб для печінки.

Золотарник як сечогінний засіб.

Чорниця для захисту очей від надлишку цукру.

Симптоматично, що при ППІД, не підхоплених до поточних діагнозів крові, відбувається так багато тонких змін, що часто це перші випадки ППІД, яких власники та практикуючі ветеринари пропускають.

Осінній ламініт у дорослих коней, з ожирінням або без нього, або ламініт, що виникає наприкінці життя вперше;

втрата верхньої лінії і зовнішнього вигляду живота;
підвищений апетит;
млявість;
чутливість шкіри;
незначні зміни втрати навантаження;
все це часто трапляється перед більш впізнаваним і дещо просунутим, не линяючим, етапом кучерявого пальто.

Основна фізіологія кортизолу та PPID

ФІЗІОЛОГІЯ ІНСУЛІНОВОЇ ОПОРНОСТІ

У коней очевидно, що дієта з високим вмістом вуглеводів впливає на реакцію на інсулін, але вона є більш складною, ніж у людей чи інших тварин. Коні еволюціонували без джерел концентрованих вуглеводів у своєму раціоні протягом мільйонів років

Коли коней годують зерном, їх реакція на внутрішньовенне введення інсуліну зменшується, вони менш чутливі до інсуліну, більше стійкості до інсуліну - але їх здатність тримати цукор у крові під контролем, як правило, добре зберігається. Резистентність до інсуліну у поні повідомляється майже 40 років. ІР у коней був визнаний у віці до 10 років. Однак опитування, проведене в 1989 році за підтримки USDA, показало, що 13% опитаних власників коней та місцевих жителів повідомляли про наявність ламініту за останні 12 місяців. Ламініт посідає друге місце після кольок як привід для звернення до ветеринарної допомоги. До того, як Метаболічний синдром та ІЧ вийшли на світ як «денна хвороба», селекціонери, які займаються сприйнятливими породами, дуже часто заперечували, що мали проблеми з ламінітом чи проблеми з ламінітом. генетичний зв’язок, але інсайдери знали інакше.

При резистентності до інсуліну рівень циркулюючого інсуліну високий, але глюкоза залишається нормальною. Клітини стійкі до сигналу інсуліну, щоб поглинати глюкозу, але більш високі рівні дозволяють виконувати роботу. Коні не переживають відвертого діабету так легко, як інші види. Цукровий діабет - це коли рівень цукру в крові вище норми.

Глюкоза є найважливішим і найціннішим паливом в організмі. Кожна клітина, в якій вона потребує, навіть та, яка може сильно покладатися на жир для отримання енергії. Здатність зберігати глюкозу в тканинах низька. Щоб компенсувати це, існує багато способів перетворити інші поживні речовини в глюкозу за необхідності. Кілька амінокислот можна перетворити в глюкозу.

Виниклий енергетичний криза, коли інсулін не стимулює нормальне засвоєння глюкози чутливими до інсуліну клітинами, є принаймні частково причиною високого рівня циркулюючого холестерину та ліпідів в ІЧ. Жир виділяється, намагаючись забезпечити калоріями клітини, які отримують недостатню кількість енергії. У той же час високий рівень інсуліну, як правило, зупиняє спалювання палива в м’язах і жирі, перетворюючи їх у форми замість накопичення. Глікоген зменшується через зменшення введення глюкози, але в той же час пригнічується горіння палива, тому зберігається більше жиру - порочний цикл.

КОРОБКА: (Природний бігуанід). Покращує чутливість клітин до інсуліну, що виробляється організмом (ефект метформіну). Спілкування з Карелою. Для інсулінонезалежних діабетиків.

КАРЕЛА: Це гіпоглікемічний дикий огірок. Ця рослина збільшує секрецію інсуліну, ймовірно, регенеруючи бета-клітини в підшлунковій залозі, але також знижує інсулінорезистентність у інсулінонезалежних діабетиків (таких як алопатичний метформін). (Karunanayake 1990; Higashino et al, 1992; Ahmed 1998). Щоденний прийом 5 г порошку Карела (½ чайної ложки) як лікувальний засіб знизив рівень цукру в крові у лікуваних діабетиків на 54%. Це дослідження виявляє, що 100 міліграмів на фунт ваги дорівнює 2,5 міліграма. Глібенкламід (алопатичний препарат), який приймають двічі на день.

На додаток до дієти, особливо цікавими є запас хрому, який діє в синергії з інсуліном для введення цукру в клітини, і запас кориці, який діє особливо на метаболізм інсуліну.

Кишкова флора, яка спонукає людей з ожирінням їсти більше?

Вирішальне дослідження з цього питання було опубліковане в 2010 році в журналі Science (1). У ньому брали участь миші, кишечник яких був генетично сконструйований і, отже, містив більше бактерій, ніж зазвичай.

Як результат, миші з незбалансованою флорою кишечника важили більше, ніж інші, і з’їли на 10% більше, якщо їм дали шанс. Цей ефект супроводжувався класичними ознаками метаболічного синдрому: гіпертонією, підвищенням рівня ліпідів у крові, вмістом цукру в крові, резистентністю до інсуліну.

Вони також мали більше маркерів запалення, що, на думку авторів, може бути ключем до явища. Коли клітинам організму доводиться реагувати на запалення, вони менш доступні для регулювання рівня цукру в крові. Однак цей показник важливий для регулювання апетиту!

У будь-якому випадку, незбалансована кишкова флора, здається, сприяє ожирінню, а також всім проблемам зі здоров’ям, які з цим пов’язані.