Синдром Кушинга у собак - собака-кішка-кінь
Ненаситна спрага
Названий на честь американського невролога і хірурга Харві Вільямса Кушинга, синдром собачого Кушинга є одним із найпоширеніших і найвідоміших ендокринних захворювань у собак. Викликаний хронічним надлишком глюкокортикоїдів, він призводить до численних змін, які часто відбуваються поступово і можуть бути дуже різними в окремих випадках. Оскільки 100% надійного тесту немає, діагноз часто викликає дискомфорт у ветеринарів. Терапія дуже добре переносимим та високоефективним трилостаном дозволяє пацієнтам, які постраждали, прожити довге безтурботне життя.
Спонтанно виникаючий собачий синдром Кушинга або собачий гіперадренокортицизм (HAC) є пухлинним захворюванням, здебільшого у собак старшого віку, яке у 80% випадків викликається гормонально активними аденомами гіпофіза і, рідше, кори надниркових залоз. Менше 10% випадків - це аденокарциноми надниркових залоз із сильною тенденцією до місцевого, інфільтративного росту. Особливі форми, такі як "ектопічний" синдром Кушинга, спричинений пухлинами, що продукують АКТГ, поза гіпофізом або залежним від корму HAK, спричиненим аномальними GIP (глюкозозалежними інсулінотропними пептидами) рецепторами на клітинах кори надниркових залоз, очевидно, дуже рідкісні. Як наслідок секреції вегетативного гормону, у всіх випадках відмовляються механізми фізіологічного зворотного зв’язку системи гіпоталамус-гіпофіз-наднирники, і виникає патологічно підвищена секреція кортизолу. Через зазвичай повільний ріст пухлини та здатність клітин інактивувати кортизол шляхом окислення до кортизону, симптоми часто виникають підступно і дуже по-різному. На додаток до асоційованих із глюкокортикоїдами змін можливі симптоми, зумовлені місцевими масовими ефектами та вторинними інфекціями.
Загальні зміни крові включають лейкограму стресу та підвищені показники печінки. Особливо цікавими є лужна фосфатаза (ALP в основному в 2,5 рази вище верхнього кінця еталонного діапазону) та жаростійкий ізофермент індукованого кортизолом ALP (cALP), які підвищуються у 95% собак із ГАК. Однак ці збільшення не є специфічними, а також спостерігаються при ряді інших захворювань. Чому 5% собак з ГАК мають нормальні показники cALP, невідомо. Сама по собі наявність підвищеного АЛП за відсутності клінічних симптомів не виправдовує ендокринного тестування. Найпоширенішою причиною цього є вузлова гіперплазія печінки. У шотландського тер’єра є спеціальність породи. Збільшення ALP, яке часто випадково виявляється у цих собак, ймовірно, спричинене особливою субклінічною формою HAC. Зв'язування кортизолу з рецептором альдостерону призводить до гіпернатріємії та гіпокаліємії, які іноді спостерігаються. Хоча гіперглікемія у
30% собак із ГАК вимірюються, лише у деяких розвивається справжній цукровий діабет.
Діагноз гіперадренокортицизму собак (HAC) грунтується на поєднанні тестів. За жодних обставин їх не можна робити тваринам з гострими не наднирковими захворюваннями. Хороший попередній відбір обстежених пацієнтів є запорукою успіху. Терапією вибору є пероральне введення трилостану для HAC гіпофіза та адреналектомія для HAC надниркових залоз. Згідно з новими висновками, дози трилонда, спочатку рекомендовані на початку терапії, були занадто високими.