Синдром мальабсорбції 2010 - документ PDF

Документи

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

2. Поняття фізіології травлення та всмоктування

3. Класифікація4. Клінічні прояви

5. Розслідування порушення всмоктування

6. Діагностика7. Терапевтичні принципи

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

ВИЗНАЧЕННЯ Синдром мальабсорбції = сукупність симптомів та ознак

які виникають внаслідок поганого травлення та засвоєння основних складових дієти:

макроелементи (вуглеводи, ліпіди, білки)

мікроелементи (вітаміни, мінерали, мікроелементи)

Теоретично: порушення травлення та порушення всмоктування представляють різні процеси:

Мальабсорбція: погане всмоктування слизової

Порушення травлення: дефіцит гідролізу (перетравлення) великих молекул

Практичне годування: два процеси тісно переплітаються, тому термін

Малабсорбція звичайно використовується як загальний термін,

комплексний для всіх умов, що загрожують як гідролізу

(перетравлення) великих молекул їжі, а також засвоєння принципів

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Поняття фізіології травлення та всмоктування

Травлення = процес ферментативного гідролізу дієтичних макроелементів (вуглеводів, ліпідів та білків) до простих засвоюваних продуктів

Всмоктування = перенесення поживних речовин у елементарній формі, води, вітамінів та мінералів з просвіту травного тракту у внутрішнє середовище (кров або лімфу)

Складний процес травлення та всмоктування можна систематизувати у 3 фази:

I. легка фаза (перетравлення/гідроліз макроелементів)

II. фаза слизової (всмоктування)

III. фаза транспортування циркуляцією харчових принципів, що поглинаються органами зберігання або використання

Мальабсорбція може відбуватися, впливаючи на будь-яку з трьох фаз або їх комбінації; можуть співіснувати кілька механізмів.

Порушення всмоктування може бути глобальним або ізольованим

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Поняття фізіології травлення та всмоктування

НОРМАЛЬНЕ ФУНКЦІОНУВАННЯ ТРУБНОЇ ТРУБКИ:

НЕПЕРЕРЕЖЕНИЙ/НЕПОЛИВНИЙ МАРШРУТ

ДОЛЖИНА ТА ЗВИЧАЙНА КРИСТОВА МОТИЧНІСТЬ

ТРАФІК, ПІДХОДНИЙ ДЛЯ ЗАВДАННЯ

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Вуглеводів, ліпідів і білків в раціоні бути не може

всмоктуються і використовуються у формі, в якій вони потрапляють всередину, що вимагає процесу попереднього перетравлення (гідроліз).

Позаклітинна фаза: під дією солей жовчі,

ферменти підшлункової залози, ентероцити Внутрішньоклітинна фаза: цитоплазматичні ферменти та

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

90% ворсинок тонкої кишки

Кишковий бар’єр - ЕНТЕРОЦИТ

щіткова апікальна мембрана

бічно-базальна мембрана цитоплазма

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Засвоювані та засвоювані вуглеводні:

МОНОЗАГАРИД (глюкоза, фруктоза, галактоза),

ДИЗАГАРИД (сахароза, лактоза, мальтоза, трегалоза),

Перетравлення вуглеводів починається в ротовій порожнині завдяки дії амілази

5%, який розщеплює крохмаль до мальтози та полімератів із 3-9 молекул глюкози

Активність ферменту продовжується в шлунку, поки хіміотерапія не змішується з SAG

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

ПЕРЕВАРУВАННЯ ТА АБСОРБЦІЯ БІЛКІВ

Протеоліз ініціюється в шлунку шлунковим пепсином (який є

виділяється в шлунку у вигляді пепсиногену 1 і 2 і активується при рН між 2-3); однак його роль не велика = 10-20% протеолітичної активності в пробірці

Активність ферменту пригнічується при рН> 5

Отримані амінокислоти в шлунку відіграють певну роль у стимулюванні вивільнення індуоденту та тонкої кишки. Він відіграє важливу роль у стимулюванні секреції ферментів

Шлунковий пепсин переважно перетравлює колаген - складову

міжклітинна сполучна тканина в м’ясі

Основна роль у протеолізі - протеази підшлункової залози: трипсин,

хемотрипсин, карбоксипептидаза, проеластаза, яка розщеплює білки до ді-

Поглинання відбувається у формі дрібних амінокислот і пептидів (транспорт

активний) переважно в тонку кишку

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Більшість дієтичних ліпідів - це тваринні тригліцериди

Інші ліпіди: холестерин, ефіри холестерину, фосфоліпіди

Вони повинні бути емульговані, щоб піддаватися дії ліполітичних ферментів

Слинна ліпаза (виділяється під’язиковими залозами Ебнера) гідролізується

Шлункова ліпаза має селективну ліполітичну активність, обмежена трибутиратом (трибутиразою) - основний субстрат: масло

Вільні жирні кислоти (AGL), що виділяються після шлункового ліполізу, сприяють

стимулюючи секрецію ліпази та панкреатичної коліпази.

Ліпаза підшлункової залози: діє на емульговані ліпіди у присутності

жовчних солей (міцелій) Більшість травлення ліпідів відбувається в тонкому кишечнику під дією ліпази

підшлункова кишка та головна роль у травленні ліпідів

Кінцеві продукти перетравлення ліпідів: AGL та моногліцериди (поглинання

Ліпіди всмоктуються в перші 2/3 тонкої кишки

ПЕРЕВІРЕННЯ ТА ВБУТТЯ ЛІПІДІВ

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Емульгування та міцелізація ліпідів

Емульгування ліпідів: розщеплення на невеликі глобули, доступні водорозчинним ферментам (панкреатична ліпаза та коліпаза, кишкова ліпаза), які розташовані на їх поверхні

2 ліпази підшлункової залози: фосфоліпаза А та холестериновий ефір-гідролаза

Жовчні солі відігравали важливу роль у транспортуванні цих продуктів травлення через кишкову рідину до краю в періоцентричній

Форма транспорту представлена міцелієм = глобулами

складний, сферичний або циліндричний, діаметром 3-6 нм, що складається з 20-40 молекул солі жовчі, що містять централізовано продукти перетравлення ліпідів і ліпофільний полюс жовчних солей, тоді як гідрофільний полюс виступає назовні; таким чином, міцелій зберігається і розчиняється в кишковій рідині

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Водорозчинні вітаміни (В1, В2, В6, Р, РР, С, фолієва кислота):

пряме всмоктування в товстій кишці Жиророзчинні вітаміни (A, D, E, K): абсорбція залежить від

Вітамін В12: абсорбція, що залежить від власного фактора

Замок на рівні кінцевої клубової кишки Електроліти: Напасів/у поєднанні з Glu або aa,

Каактивний у піст (яловичина D3)

Фактично, у залізній формі Fe

Абсорбція жовчних кислот (AB): AB, що синтезується в печінці (первинна)

перетворюються у вторинний АВ в кишечнику (дегідроксилювання) і

пасивно всмоктуються в тонку кишку, клубову кишку і товсту кишку

надходження в ентеро-печінковий кровообіг

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Фази травлення та кишкового всмоктування a

жири, білки та вуглеводи

А.А. = амінокислоти; ApoB, A = аполіпопротеїни B і A; Хол = холестерин, FA = жирні кислоти; MG = моногліцериди; TG = тригліцериди.

Goldman: Cecil Medicine, 23-е видання, 2007

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

біологічно засвоювані форми: залізо - у формі Fe + 2

ко-фактори для поглинання: внутрішній фактор та фактор R

Підготовка до поглинання певних складових

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

На цій фазі відбуваються такі процеси:

остаточний гідроліз вуглеводів і білків обладнанням

ферментативно від краю імперії ентероцитів

епітеліальний транспорт моносахаридів, амінокислот пептидних мавп, жирних кислот та моногліцеридів

утворення хіломікронів з колестролу та тригліцеридів у Росії

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

Поживні речовини, поглинені трансепітеліально, надходять у систему

венозний або лімфатичний і транспортується до інших органів для зберігання або метаболізму

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

КЛАСИФІКАЦІЯ СИНДРОМУ МАЛАБСОРБЦІЇ

Щодо тяжкості/категорії поживних речовин, зацікавлених у мальабсорбції:

глобальний: генералізований розлад процесу всмоктування

селективний: за специфічними абсорбуючими дефектами

По відношенню до топографії: шлункові, кишкові, підшлункові, жовчні, печінкові, судинні, лімфатичні захворювання

Патофізіологічна класифікація: слід за фазами травлення та

кишкова абсорбція (найчастіше використовується)

порушення внутрішньосвітлового травлення

розлади кишкового всмоктування

30.07.2019 Синдром мальабсорбції 2010

КЛАСИФІКАЦІЯ СИНДРОМУ МАЛАБСОРБЦІЇ

А. Дефіцитний гідроліз макроелементів (ліпідів, білків,

B. Дефіцит солюбілізації ліпідів (міцелію)