Спадкові хвороби Лабрадор
Індукований фізичними вправами колапс (EIC) - це нервово-м’язовий розлад, який спостерігається у лабрадорів-ретриверів та близьких порід. Наразі мутація була виявлена у Лабрадора, затоки Чесапік та ретриверів з кучерявим покриттям. Мутацію, відповідальну за EIC у гені DNM1, нещодавно знайшла група під керівництвом професора Джеймса Мікельсона з Університету Міннесоти. LABOKLIN зміг отримати ексклюзивну ліцензію на генетичний тест EIC і, отже, має єдине право на обстеження в Європі. Першими ознаками колапсу, спричиненого фізичними вправами (EIC), є хитлива або тісна хода, собака здається жорсткою ногою. У хворих собак м’язова слабкість і колапс розвиваються вже через 5-15 хвилин напруги (наприклад, під час тренування або під сильним стресом). У більшості собак в основному уражаються задні чверті, у деяких слабкість поширюється на передні ноги і, таким чином, призводить до защемлення. Собаки зазвичай перебувають у свідомості під час колапсу, але залежно від тяжкості захворювання вони можуть бути дезорієнтованими або тимчасово непритомними. ЕІК може не виявлятися роками, якщо собака не зазнає вимог до дресирування або надмірного стресу.
Спадковий носовий паракератоз (HNPK):
Носовий паракератоз - це генетичний дефект, через який ніс собаки пересихає. Особливо на верхній стороні (дорсальне носове дзеркало) утворюється сухий шкірястий шар шкіри, який з’єднаний з носом і не може відшаровуватися. Можуть утворюватися тріщини, що призводять до вторинних бактеріальних інфекцій. Також може спостерігатися освітлення темної носової поверхні. Перші симптоми з’являються у віці від 6 місяців до року. Симптоматичне лікування вазеліном, продуктами, що містять пропіленгліколь або саліцилову кислоту, може допомогти розчинити суху кору.
Карликовість (скелетна дисплазія 2) (SD2):
Скелетна дисплазія 2 - це спадкове захворювання у лабрадора, яке призводить до раннього зупинення росту кісток у довгих трубчастих кістках. На відміну від інших форм карликовості, це створює «непропорційних» собак. Це можна впізнати за укороченими передніми кінцівками та надмірно збудованими задніми чвертями, при цьому довжина та глибина тулуба не змінюються.
Наскільки нам відомо, у постраждалих собак не спостерігається жодних проблем зі здоров’ям, таких як деформація статевих органів або нейронні захворювання.
Центрально-ядерна міопатія (CNM):
Центронуклеарна міопатія (CNM) у лабрадора-ретривера, раніше відома також як спадкова міопатія у лабрадора-ретривера (HMLR), була вперше описана в 1970-х роках. CNM - це стан, при якому м’язи собаки не розвиваються належним чином. Постраждалі собаки демонструють відсутність сухожильних рефлексів і менший приріст ваги, ніж їх однолітки через 4 тижні. Очевидні симптоми для CNM проявляються приблизно від 12 до 20 тижнів. Собаки виявляли загальну м’язову слабкість, ненормальну поставу, незграбну ходу та труднощі з прийомом їжі. Постраждалі тварини лише слабо стійкі і швидко руйнуються під впливом холоду. Атрофія м’язів виникає під час фізичних вправ, що частково також впливає на м’язи голови.
Дисплазія сітківки (RD) або зморшки сітківки є відносно поширеним клінічним спостереженням у багатьох порід собак, яке саме по собі не означає обмеження в розведенні. Однак у лабрадора дисплазія сітківки може бути пов’язана із серйозним синдромом, який називається очно-скелетна дисплазія, або коротше OSD. OSD асоціюється з вадами розвитку скелета, укороченими кінцівками (карликовість) та передчасною сліпотою. Сліпота виникає внаслідок генералізованої деформації сітківки, яка спричиняє часткове або повне відшарування сітківки та катаракту.
Спадщина ще не до кінця з’ясована.
Гіперурикозурія та гіперурикемія - це зміни в обміні пуринів, які відбуваються з народження. Зазвичай альланс виводиться як кінцевий продукт із собаки, собаки, гомозиготні з мутацією гена SLC2A9, виділяють значно менше алантоїну та більше сечової кислоти (гіперурикозурія). Як і в сечі, рівень сечової кислоти в плазмі в 2-4 рази вищий, ніж у здорових собак (гіперурикемія). Оскільки сечова кислота менш розчинна у воді, ніж алантоїн, більша кількість сечі може призвести до утворення кристалів та утворення каменів у сечовому міхурі, які часто доводиться видаляти хірургічним шляхом. Постраждалим собакам в якості профілактичного заходу слід давати дієту з низьким вмістом пуринів і забезпечувати належне зволоження.
Нарколепсія - це неврологічний розлад, що характеризується денною сонливістю з непереборним бажанням спати в абсолютно неправильний час. Тварина страждає нападами сну, катаплексією та паралічем сну.
Через відсутність піруваткінази порушується гліколіз в еритроцитах. Це призводить до важкої, хронічної, регенеративної гемолітичної анемії та ретикулоцитозу. Крім того, у собак розвивається прогресуючий мієлофіброз та остеосклероз. Це іноді головні причини ранньої смерті уражених собак. Клінічними симптомами захворювання є загальна слабкість та збільшення селезінки.
Міотубулярна міопатія, пов’язана з Х (XL-MTM) - це стан, який вражає всі скелетні м’язи. На відміну від центрально-ядерної міопатії (CNM), яка також зустрічається у лабрадора, тут дефектний ген знаходиться в Х-хромосомі. Ген MTM1 відповідає за вироблення міотубуларину, який важливий для розвитку, і перш за все для підтримки м'язової функції. Якщо він більше не може бути продукований через дефект гена MTM1, регенерація механізму скорочення м’язів порушується. Ознаки цього захворювання видно вже з народження. Симптомами є сильна м’язова гіпотонія, атрофія м’язів та прогресуюче ослаблення задніх ніг. Це супроводжується порушенням дихання, що в підсумку може призвести до смерті від задухи.
Так звана хвороба Олександра - смертельне нейродегенеративне захворювання у людини, яке характеризується дисфункцією астроцитів. Хвороба Олександра, як правило, спричинена мутацією проміжного білка нитки GFAP (білок гліальної фібрилярної кислоти). Подібне захворювання можна спостерігати у лабрадора-ретрівера. У собаки розвинувся прогресуючий тетрапарез із спастичною поставою передніх кінцівок і сплощеною грудною кліткою. Пізніше у собаки стали помітні міоклонічні ривки в області голови та шиї, відсутність колінних рефлексів, слабкість у всіх чотирьох кінцівках та легке загальне виснаження м'язів. Цуценя було евтаназовано у віці 4,5 місяців.
Цистинурія - спадкове метаболічне захворювання з порушенням транспорту певних амінокислот в епітелії кишечника та проксимальних ниркових канальцях. Наслідком транспортного розладу є посилена екскреція амінокислоти цистин із сечею. Через накопичення цистину у високій концентрації в сечі та його погану розчинність у воді цистин кристалізується і утворюються камені. Камені в сечі, що викликають клінічні симптоми, з’являються вже у віці 4–6 місяців. Це може призвести до небезпечної для життя оклюзії сечовивідних шляхів.
Дегенеративна мієлопатія у собак (СД) є важким нейродегенеративним захворюванням з пізнім початком приблизно у віці 8 років. Хвороба характеризується дегенерацією аксонів та мієліну в грудному та поперековому відділах спинного мозку, викликаючи прогресуючу атаксію та парез. Перші клінічні ознаки спостерігаються в задній частині як ознака розладу верхнього рухового нейрона. Розвивається некоординований рух задніх кінцівок, порушене самосприйняття і порушені рефлекси. У міру прогресування захворювання воно поширюється на передні кінцівки і проявляється млявим парезом та паралічем.