Стандартна дієта з низьким вмістом жиру така ж ефективна, як дієта Аткінса - Сторінка 3 - Теорія -

Цей сайт використовує файли cookie. Використовуючи наш веб-сайт, ви погоджуєтесь з тим, що ми встановлюємо файли cookie. Додаткова інформація

на графіці, при "зниженні інсуліну"

Катерина

Тепер я не розумію, на що ви ставитесь? На вашу думку, яке відношення мають різні рівні інсуліну до кортизолу? Або ви вважаєте, що це підтверджує тезу Сірса про те, що інсулін Аткінса через деякий час відновлюється?

це може або не може підтримати тезу Сірса?

чому рівень інсуліну знизився менш різко з аткінс через рік, ніж з низьким вмістом жиру?

Катерина

Можливо, це лише метрологічний артефакт? Черв'як описує в "Mammut auf dem Tisch", що дієта LC призводить до тимчасової резистентності до інсуліну. Тобто через певний час з обмеженням KH м’язові клітини перестають реагувати на інсулін так само добре, як раніше. Він також описує це як дуже корисний механізм для наших відомих людей кам'яного віку, оскільки у випадку, якщо вони отримують достатню кількість глюкози, вона доступна протягом тривалого періоду часу для органів, які в них справді потребують. Оскільки коли глюкоза потрапляє в м’язи, вона зникає і може використовуватися лише місцево. Чому так? Я підозрюю, що клітинам, які зазвичай забезпечені кетоновими тілами і яким спочатку доводиться пристосовуватися до свого ферментного балансу, потрібен певний час, щоб знову налаштуватися.

Однак якщо ви вимірюєте вміст інсуліну за допомогою цього стандартизованого методу, при якому вводять фіксовану кількість глюкози, насправді цілком логічно, що через цю тимчасову резистентність до інсуліну LC має бути вищим, ніж при збалансованому харчуванні. Однак це не означає, що загальна кількість інсуліну, що виділяється щодня, постійно вище, і для мене це не означає, що тривалий час рівень кортизолу зростає автоматично, не кажучи вже про те, щоб викликати почуття голоду: Навпаки, оскільки рівень цукру в крові довший після одноразового прийому глюкози збільшується і не зменшується настільки, це повинно мати позитивний ефект (якщо після цього ви не отримаєте напад їжі).

Крім того, є надто багато прикладів із популяцій, які харчуються РК, і які все ще не всі піднімаються, як дріжджові вареники. Сірс описує це більш-менш як неминучий гормональний процес, який знов товстіє після 6 місяців Аткінса.

Ще один момент у цьому контексті: відносна висота рівня інсуліну та рівня цукру в крові, на мій погляд, не повинна дозволяти жодних тверджень. Поки дзеркала не досягають патологічних значень, вони не мають великого значення. Зрештою, інсулін сам по собі не токсичний.

Але почути експерта з цього питання було б не погано.

Катерина

Знову мені звучить логічно. Хоча Льюїс все ще говорить про співвідношення інсулін-глюкагон. Коли вона низька, кортизол збільшується. На мою думку, показник низький у випадку короткочасного голодування або РХ/НР. Якщо ви довго голодні або дотримуєтесь суворої кетогенної дієти, за словами Льюїса, рівень кортизолу повинен знову впасти.

Для зворотного зв'язку таким чином, що високий рівень кортизолу також підвищує рівень інсуліну знову, Льюїс пише наступне:

Відповідно до цього, значно підвищений рівень кортизолу насправді поглинається збільшенням вивільнення інсуліну. Однак заяви Льюїса для мене не звучать так, ніби це було нормою.

З усього цього я б сказав, що рівень кортизолу насправді підвищується з РХ, але сумнівно, чи він насправді виходить за межі норми через РХ. Мене все одно цікавить питання, в якій дієті рівні кортизолу зараз вищі: середній вміст жиру, як при LOGI, або дуже жирність, як у фазі 1 Аткінса. Або різниці не буде?

Мона Ліза

Які значення мають "нормальний" або підвищений рівень кортизолу і як це можна виміряти? Якщо не потрібна складна процедура, я міг би мати можливість пройти її тестування тут, у нашій медичній службі. Оскільки я живу в LC протягом 1 1/2 року, це було б цікаво. Хто знає?

Цю публікацію вже відредаговано 1 раз, остання - Мона Ліза (29 вересня 2004 р., 10:42)

хижак

Але я думаю, що важливо ще раз зауважити, що у всіх ваших джерелах рівень кортизолу підвищений незабаром після переходу на кетогенну дієту. Потім проблеми повинні виникнути на початку низьковуглеводних, а не якщо ви вже досягли успіху протягом 6 місяців.
З якої причини повинно бути, що через тривалий проміжок часу при дієті з низьким вмістом вуглеводів рівень кортизолу знову зростає, коли організм вже давно пристосувався до використання кетонового організму?

Ну, Сірс пише це:
Відповідь полягає в гормональних адаптаціях, спричинених дієтою з низьким вмістом вуглеводів. Мозок потребує достатнього рівня глюкози в крові для адекватного функціонування. Якщо ви не збираєтеся їсти достатньо вуглеводів для мозку, він реагує збільшенням виходу гормону кортизолу. Тоді кортизол почне руйнувати наявну м’язову масу і перетворюватися на глюкозу для мозку. Процес називається неоглікогенезом. На жаль, чим довше триває цей процес, надлишок кортизолу починає викликати резистентність до інсуліну. Саме інсулінорезистентність на клітинному рівні призводить до того, що рівень інсуліну в крові знову підвищується, і ви набираєте вагу.

Тому він припускає, що мозок не може нічого робити з кетоновими тілами і що постійно збільшене вивільнення кортизолу в кінцевому рахунку призводить до резистентності до інсуліну.
Але з моєї точки зору це чиста спекуляція. Я не знаю жодних досліджень, які б підтверджували припущення, що рівень кортизолу залишається постійно високим із низьким вмістом вуглеводів.

Катерина

Ти правда, правда. З кетогенною дієтою - хоча у мене також немає досліджень - я майже впевнений, що рівень кортизолу не може бути високим у довгостроковій перспективі. Інакше кетогенна дієта взагалі не працювала б. Оскільки кортизол регулює метаболізм KH та призводить до посиленого глюконеогенезу та постачання глюкози для мозку. Але саме цього має запобігти кетогенна дієта: Глюконеогенез повинен бути зупинений, щоб мозок знову впав на кетонові тіла. Тоді у нас є час заміни близько 5 днів, поки він не буде працювати безперебійно. Насправді дослідження не беруть цього до уваги.

Але Аткінс насправді не зупиняє глюконеогенез. Мало хто з тих, хто змушує Аткінса їсти 70 або 80 відсотків жиру. Навпаки: м’ясо, яйця та білковий порошок у хлібі (!) Візьміть із собою стільки білка, що глюконеогенез є безпосереднім викликом. І навіть у тих, хто харчується BB, які легко з'їдають 200 г і більше білка під час анаболічної дієти, це, мабуть, працює на повній швидкості.

Питання в тому, чи робить він це так надійно? Обладнання ферментів та гормонів значною мірою базується на доступній їжі. Дитина з масою тіла від 10 до 30 кілограмів, яку садять на кетогенну дієту, а потім щодня отримують від 70 до 80 відсотків жиру в суворо контрольованому режимі, безумовно, не має проблем, адже що їй потрібно для кількості РЕ? Крім того, з огляду на невелику кількість крові у дітей та порівняно високі енергетичні потреби мозку до решти тіла, досягти відповідної концентрації кетонових тіл набагато легше. Тоді рівень кортизолу залишається зниженим - з тим недоліком, який приносить із собою низький рівень кортизолу: нижчий імунний захист і нижча фізична працездатність, наприклад.

У випадку з дорослим, ситуація зовсім інша: по-перше, лише справді круто звареним людям вдається мати більше 70% жиру в їжі протягом більш тривалого періоду часу. Вміст білка досить високий. Тоді організм розщеплює близько 40 г старих амінокислот на день, які доводиться замінювати новими. Крім того, у крові повинно бути порівняно набагато більше кетонів, щоб це впливало на рівень, хоча енергетичні потреби мозку дорослих не набагато більші, ніж у дітей. Оскільки печінка - єдиний орган, який виробляє кетони, ацетилу повинно бути досить багато, щоб мозок міг знаходити кетони в крові і достатньо надходив з ними.

Крім того, рівень кортизолу, гормони щитовидної залози, а також залишок гормонів не регулюються щогодини. Початкова ситуація така, що все, що є в глюкозі, спочатку використовується мозку. Тому при LC рівень цукру в крові завжди низький і вимагає підвищення.

Якщо тоді ви постачаєте достатньо РЕ для харчування глюконеогенезу, велика частина ацетил-КоА, що виникає в результаті розпаду жирних кислот, використовується печінкою для проведення глюконеогенезу. Це означає, що в кров потрапляє менше ацетил-КоА (кетонові тіла - надлишок ацетил-КоА), але лише дуже високий рівень кетонових тіл у плазмі має інгібуючу дію на кортизол. Імовірно Сірс посилається на цю ситуацію.

Однак, якщо ви не покриваєте потреби в глюкозі вуглеводами, а також вживаєте мало РЕ, ви потрапляєте в дилему, що ті кілька амінокислот, які ви постачаєте, взагалі не потрапляють в організм, а безпосередньо спалюються в глюконеогенезі. Можливо, це поступовий процес, але, звичайно, це може призвести до зменшення м’язової маси протягом більш тривалого періоду часу. Особливо для тих, хто вже має мало активної м’язової маси, наприклад, жінки.

З цим ви, звичайно, у зв’язку. Однією з переваг дієти LC є те, що в глюконеогенезі споживається більше АТФ, ніж у будь-якому іншому метаболічному процесі. Тож ви можете скористатися цим і ризикувати вищим рівнем кортизолу. Або якщо ви їсте більше жиру для сприяння кетогенезу, тим самим знижуючи рівень цукру в крові і, отже, глюконеогенез, то у вас є той недолік, що тепер у вас також менша базальна швидкість метаболізму, оскільки низький рівень кортизолу означає стан голоду і, таким чином, уповільнений метаболізм.

Загалом, зважаючи на чудово продуманий організм, який адекватно реагує на будь-яку харчову ситуацію, божевільною ідеєю є сприяння втраті жиру за допомогою хитрощів в області базового обміну речовин. Завжди легше їсти трохи менше і займатися трохи більше.

Цю публікацію вже редагували 1 раз, востаннє від katharina (3 жовтня 2004 р., 9:11)