Старіння здорове Зменшення калорій без зменшення калорій PZ - Pharmazeutische Zeitung

Тео Дінгерманн
28.10.2019 8:00

Дослідження Інституту Пастера в Парижі займається фактором диференціації росту 11 (GDF11), який також відіграє важливу роль під час ембріонального розвитку. У своїй роботі під назвою "Системний GDF11 стимулює секрецію адипонектину і викликає обмеження калорій - як фенотип у вікових мишей", дослідники на чолі з доктором Ліда Кацімпарді, чи здатний GDF11 уповільнити процес старіння. Це здавалося правдоподібним, оскільки, як відомо, GDF11 зменшує сприйнятливість до серцево-судинних захворювань, частково запобігає раку та сприяє нейрогенезу в мозку.

здорове

Очевидно, вони не помилилися, як показали тести на мишах. "Системне введення GDF11 викликає обмежуючий калорії фенотип, не погіршуючи апетит", - кажуть автори. »Крім того, заміна GDF11 коригує сигнальний шлях інсулін/IGF-1 у старших мишей і стимулює секрецію адипонектину з білої жирової тканини шляхом прямої дії на адипоцити. А GDF11 активує нейрогенез у старінні мозку «.

Ці результати дозволяють припустити, що GDF11 розвиває плейотропний ефект в організмі і частково імітує ефекти, які також спостерігаються, коли, наприклад, старші тварини отримують кров молодих тварин (гетерохронний парабіоз). Тому автори припускають, що ефекти, викликані GDF11, можуть розглядатися як механізм зв'язування між гетерохронними ефектами парабіозу та обмеженням калорій.

3,4-диметоксихалкон - активатор критичних факторів транскрипції

У другому дослідженні, яке вийшло в журналі EMBO Molecular Medicine 14 жовтня, дослідники на чолі з професором д-ром Гвідо Кромер з Інституту національної медицини та вивчення медицини (INSERM) запитав, чи може природна речовина 3,4-диметоксихалкон (3,4-DC) мати властивості імітації обмеження калорій у найширшому розумінні. Це стосується, наприклад, біомолекул спермідину та ресвератролу. Відомо, що вони викликають аутофагію - механізм, за допомогою якого обмеження калорій працює для продовження життя. Зберігати систему вільною від використаних клітин або денатурованих білків важливо для того, щоб ряд фізіологічних процесів працював правильно.

Дослідники зіткнулися з 3,4-постійним струмом в рамках скринінгу природних речовин, головним чином із групи поліфенолів. Вони змогли показати, що 3,4-DC викликав деацетилювання цитоплазматичних білків у кількох клітинних лініях людини і, таким чином, стимулював процес аутофагії. На відміну від інших добре охарактеризованих CRM, активність аутофагії, що активується 3,4-DC, вимагала експресії гена, контрольованої факторами транскрипції EB (TFEB) - та E3 (TFE3).

3,4-DC стимулював транслокацію двох факторів транскрипції з цитоплазми в ядро, що було показано як in vitro, так і in vivo в гепатоцитах і кардіоміоцитах. Це призвело до кардіопротекторних ефектів, а також покращило ефективність протиракових препаратів.

Вчені з великим оптимізмом виявили новий тип CRM з раніше невідомим механізмом дії в 3,4-DC.