Судинний склероз, атеросклероз інтима-медіа змін в організмі - MedMix
Судинний склероз - це генералізована незворотна зміна інтимних середовищ у людини, яка може відбуватися разом з атероматозними бляшками.
Якщо це відбувається разом з атероматозними бляшками, судинний склероз підпадає під термін артеріосклероз (іменований атеросклерозом). Атеросклероз описує потовщення та затвердіння артеріальної стінки. Основними причинами судинного склерозу є діабет у сенсі макросудинних змін та артеріальна гіпертензія. Оборотною попередньою стадією цих патологічних змін є також системне захворювання, "ендотеліальна дисфункція".
Знання цих судинних змін суттєво допомагає лікареві в ефективній лікарській терапії та уникає ізольованого лікування лабораторних показників.
Фізіологічно еластичні волокна судинної стінки зменшуються, а колагенові волокна збільшуються із збільшенням віку. Таким чином, у людей похилого віку дуга аорти рентгенологічно щільніша, як склероз дуги аорти зі зменшенням функції Віндкесселя. Відповідні плетизмографічні зміни слід продемонструвати в периферичній артеріальній області (див. Нижче).
Атеросклероз, дисфункціональна ендотеліальна клітина
Інвазія інших ділянок стінки - насамперед склероз медіа - не є специфічною для людини і підпадає під загальний термін артеріосклероз. Це постраждало людей похилого віку та, зокрема, діабетиків; захворювання не залежить від змін інтими. Як результат, ABI вимірюється неправильно високо на нижній кінцівці (перфузійний тиск часто> 300 мм рт. Ст.).
Дисфункціональна ендотеліальна клітина характеризується зниженою продукцією NO. Якщо бракує NO (раніше відомого як гормон EDRF), розширення судин зменшується; існує підвищений ризик внутрішньосудинних тромбів/вивільнення адгезійних молекул та активація гіпертрофії клітин гладких м’язів. Еректильна дисфункція (ЕР) часто є першим симптомом цього стану.
Ці зміни впливають на коронарні артерії так само, так що коронарний ризик можна також визначити, вимірюючи дисфункцію ендотелію (сучасний золотий стандарт: опосередкована потоком дилатація плечової артерії) - разом з іншими факторами ризику.
IVUS - ендоваскулярне УЗД
Коронарні судини, видимі з просвіту за допомогою IVUS (= ендоваскулярне ультразвукове дослідження), виявляють збільшення товщини стінки в міру прогресування захворювання (ЕД змінюється на незворотну стадію); Ці зміни варіюються від концентрично-фіброзно потовщених стінок судин до ексцентричних звужень просвіту, спричинених фіброатеромами.
У подальшому розвитку IVUS, віртуальної гістології, фіброзні зміни можуть бути точно представлені спеціальним кольоровим кодуванням (зазвичай зеленим) та диференційовані від жирово-дегенеративних змін, тобто змін із загрозою розриву. При концентричному або ексцентричному потовщенні стінок вищого ступеня існує ризик гострої закупорки судин, особливо в коронарних та кінцівних артеріях, у разі емболії або розриву нальоту.
Гіпертрофія лівого шлуночка також оцінюється як відповідний фактор ризику; процеси ремоделювання в міокарді (гіпертрофія м’язів, фіброз та ін.) порівнянні з процесами судинної системи.
Гендерні відмінності також стають все більш важливими. Серцеві події у жінок, як правило, пов’язані з меншими коронарними артеріями, більш серйозними фіброзними змінами та частішими порушеннями функції ендотелію. Останнє також спричиняє частіші симптоми Рейно та інші судинні спазми, такі як мігрень або синдром X (= напади стенокардії з радіоморфологічно нормальними коронарними коронарами) у жінок.
Трансплантаційна васкулопатія також характеризується концентричною однорідною та переважно фіброзною гіперплазією інтими. Причинами цього є, однак, реперфузійні пошкодження або хронічні гуморально-імунологічні реакції. Від товщини коронки коронок>/= 0,5 мм слід очікувати серйозних подій.
Зокрема, екстракраніальні каротиди легкодоступні для звичайної сонографії.
Середню товщину інтимної тканини (ІМС), виміряну при цьому обстеженні> = 1 мм, слід оцінювати як патологічну та пов'язану з явним збільшенням серцево-судинних подій. У Європі в якості точки вимірювання використовується перехід від дистального АКЦ до сонної цибулини.
IMD називається таким, оскільки інтиму та засоби масової інформації неможливо диференціювати сонографічно. Однак інтима несе повну відповідальність за збільшення товщини. На додаток до однорідних, рівномірних розширень (див. Малюнок на початку), (обмежені) потовщення стінок з різною щільністю ехосигналу, склеротичні (більш ехо-щільні) відкладення стінок або кальцифікати інтими також можуть бути виявлені для конкретного пацієнта.
Переходи до відшарування ендотелію та утворення нальоту є рідинними. У разі часто легких форм метаболічного синдрому це обстеження допомагає вирішити, чи є сенс розпочинати більш тривалі лікарські заходи. Обстеження дуже підходить для перевірки під час подальших перевірок, чи встановлено хороший показник RR або діабету.
Вимірювання периферичних артерій
Вимірювання периферичних артерій є найпростішим у виконанні і на шляху до того, щоб стати звичним. Раніше осцилографія використовувалася лише для визначення показників коливань та діагностики відповідного ПАД, сьогодні криві тиск-імпульс можна реєструвати таким чином, що їх більше неможливо відрізнити від плетизмографічних кривих. Оцінка дикротичної хвилі - а саме ступінь і відстань до піку систолічного потоку - забезпечує міру еластичності стінок судин (чим вище дикротія, тим гірша зміна еластичності). Індекс відбиття та жорсткості обчислюється за допомогою автоматичного оцінювання, але враховується вікова втрата еластичності.
Якщо швидкість пульсової хвилі також відома через запуск ЕКГ, як центральну криву пульсу, так і індекс збільшення можна визначити за допомогою відповідного програмного забезпечення. Крива швидкості пульсу, знайдена за допомогою периферичного доплерографії, вказує на наявний судинний склероз за допомогою індексу резистентності (= v систола - v діаст./V систола), завдяки чому це вже акустично впізнається для тренованої людини.
Спрощене твердження можливо із вимірюванням RR (пульсовий тиск = систолічний RR - діастолічний RR). В ідеалі пульсовий тиск повинен становити 12 м/с, що, безумовно, є патологічним). Хоча ця хвиля виникає фізіологічно під час діастоли (що важливо для перфузії коронарних судин, серед іншого), при судинному склерозі вона зміщується в систолу і призводить до центрально підвищених значень систолічного RR (збільшення тиску; реєструється з індексом збільшення: AIx патологічний> 30 %).
Це призвело до збільшення ризику образи, компенсаторної гіпертрофії міокарда та зменшення коронарної перфузії з усіма іншими несприятливими наслідками. Ці знання призвели до абсолютно нової оцінки ліків, що сприймають РР. Наприклад, при прийомі атенололу периферична вазоконстрикція призводила до значного підвищення центрального систолічного тиску.
В даний час немає чіткого прогностичного твердження для нових бета-блокаторів. Однак з усіма бета-блокаторами час викиду лівого шлуночка збільшується, і пік систолічного потоку наближається до хвилі, що повертається. Виняток: доведено, що лише комбінація Карведилол + HCT є корисною для високого пульсового тиску, можливо також небівололу.
Інгібітори АПФ та сартани при склерозі судин
Через ці міркування та сприятливий вплив на ендотелій при судинному склерозі, інгібітори АПФ та сартани повинні використовуватися як препарати першого вибору для цих пацієнтів із гіпертонією.
Судинні зміни в нирках також слід розглядати як генералізоване судинне захворювання. Значення GRF
Гері Ф. Мітчелл, Джанет Т. Пауелл. Артеріосклероз. Посібник для оглядів «У фокусі» щодо жорсткості артерій.
Атеросклероз, тромбоз та судинна біологія. 2020; 40: 1025-1027. Спочатку опубліковано 22 квітня 2020 р. Https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.314208
Рома Пахва; Ішварлал Джіалал. Атеросклероз. StatPearls [Інтернет]. Останнє оновлення: 6 листопада 2019 р.
Керівництво Європейського кардіологічного товариства з діагностики та терапії захворювань периферичних артерій - https://leitlinien.dgk.org/stichwort/atherosklerose/
Склероз судин. OA Dr. Роман А. Блауенштейнер. MEDMX 5/2008