Тиреоїдит Хашимото: симптоми, причини, ризики, ускладнення, діагностика та лікування - здоров’я
Тиреоїдит Хашимото, який називають хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом або аутоімунним тиреоїдитом, є найпоширенішим хронічним захворюванням щитовидної залози. Стан передається у спадок. Поширеність серед жінок приблизно в 7 разів вища, ніж серед чоловіків. Характеризується виробленням імунних клітин, а також аутоантитіл імунної системи. Вони можуть пошкодити щитовидну залозу, порушуючи їх здатність виробляти гормони щитовидної залози. Як результат, гіпотиреоз виникає, коли організм не може виробляти достатню кількість гормонів щитовидної залози. Зоб може також утворитися в результаті збільшення щитовидної залози.
Хашимото вперше описав розлад у чотирьох пацієнтів. У цих пацієнтів для щитовидної залози характерна дифузна лімфоцитарна інфільтрація, атрофія паренхіми та фіброз. З оригінального опису Хашимото з того часу в літературі з’явилися клінічні та патологічні дослідження захворювання. Класично захворювання протікає як дифузне і безболісне збільшення щитовидної залози у жінок середнього або молодого віку, протягом багатьох років хвороба вважалася незвичайною. Однак це стало одним із найпоширеніших розладів щитовидної залози.
Симптоми щитовидної залози Хашимото
Хоча у людини вже може бути тиреоїдит Хашимото, ця хвороба може не проявлятися протягом багатьох років. Діагноз стає очевидним лише після того, як щитовидна залоза помітно розшириться, змушуючи пацієнта проконсультуватися. Іноді захворювання виявляється під час планових аналізів крові. Однак, коли симптоми розвиваються, вони зазвичай відчуваються як локалізований тиск на шию, спричинений збільшенням щитовидної залози або низьким рівнем гормону щитовидної залози. Таким чином, першою ознакою захворювання може бути безболісне запалення внизу горла. З часом розширення може стати помітним, що призведе до консультацій. Як тільки щитовидна залоза досить розширюється, вона чинить тиск на навколишні структури, що може спричинити труднощі з ковтанням.
Крім того, у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото також можуть розвиватися симптоми, не характерні для захворювання, але пов’язані з гіпотиреозом. Сюди входять втома, забудькуватість, сонливість, труднощі з навчанням, сухість нігтів і волосся, сухість шкіри, свербіж, лихоманка, збільшення ваги, болі в м’язах, підвищена ймовірність викиднів, підвищена чутливість до ліків та рясні менструальні виділення.
У багатьох пацієнтів збільшення щитовидної залози, спричинене тиреоїдитом Хашимото, а також гіпотиреозом. Це з часом погіршує симптоми. Пацієнти з цими результатами повинні отримувати відповідне лікування гормонами щитовидної залози. Оптимальне лікування гормонами щитовидної залози зможе зупинити багато симптомів, пов’язаних з гіпотиреозом. Вони також можуть спричинити скорочення щитовидної залози.
причини
Тиреоїдит Хашимото - це насамперед напад на імунну систему. Напади особливо агресивні та руйнівні. Хвороба Грейва, ще одне аутоімунне захворювання, схожа на тиреоїдит Хашимото. Різниця полягає в характеристиках імунної атаки.
У ряді досліджень було виявлено зв'язок між цитотоксичним Т-клітинним антигеном-4 (CTLA-4) та аутоімунними захворюваннями. CTLA-4 є основним негативним регулятором імунних функцій, пов'язаних з Т-клітинами.
Що стосується факторів навколишнього середовища, дефіцит селену спричиняється як причина тиреоїдиту Хашимото. Високе споживання йоду та забруднюючих речовин, таких як тютюновий дим, також є причинами. Хронічний гепатит С, як і деякі ліки, беруть участь у придбанні захворювання. Тривалий вплив високого рівня йоду підвищує рівень йодування тиреоглобуліну. Це підвищує його антигенність, що призводить до аутоімунних реакцій у людей, вже сприйнятливих до захворювання. Дефіцит селену, навпаки, спричиняє зниження активності селенопротеїнів, збільшуючи концентрацію перекису водню. Це сприяє запаленню і призводить до тиреоїдиту Хашимото.
Процес аутоімунітету та запалення може бути спровокований забруднювачами навколишнього середовища, такими як тютюновий дим, а також поліхлорованими металами, розчинниками та біфенілами.
Фактори ризику
Зрозуміло, що існує генетична сприйнятливість до тиреоїдиту Хашимото. Хвороба, як правило, зустрічається в сім'ях, а іноді виникає при хворобі Грейва. Ризик повторних захворювань у братів і сестер перевищує 20. У випадку монозиготних близнюків ризик конкордантності становить 30-60%, незважаючи на те, що рецептори Т-клітин і гени V-антитіл можуть випадково поєднуватися. Захворювання також частіше зустрічається у людей із синдромом Тернера та синдромом Дауна. Крім того, існує слабкий зв'язок між виникненням тиреоїдиту Хашимото та алелями HLA, такими як DR3.
Стрес був визначений як фактор, що спричиняє спричинення щитовидної залози Хашимото. Запропонованим механізмом цього явища є придушення імунітету за допомогою специфічних неантигенних механізмів. Існує припущення, що це пов’язано з впливом кортизолу як гормону стресу на імунні клітини.
Захворювання частіше зустрічається у жінок, і дослідження показують, що це може бути пов’язано з інактивацією нахиленої Х-хромосоми. Крім того, спостерігається помітне збільшення CD4 + CD25 + регуляторних Т-клітин під час вагітності. Це призводить до зниження функції як Т-клітин, так і В-клітин.
Радіаційне опромінення також є фактором ризику. Наприклад, діти, які зазнали наслідків Чорнобильської ядерної катастрофи, мали непропорційно високий рівень захворюваності на тиреоїдит. Вплив іонізуючого випромінювання є фактором ризику розвитку тиреоїдиту Хашимото, особливо у жінок.
ускладнення
У пацієнтів з нелікованим гіпотиреозом розвивається чутливість до ліків. Ці препарати поширені у формі транквілізаторів, барбітуратів та наркотиків. Отже, ці препарати слід застосовувати з обережністю цим пацієнтам. Куріння також може посилити захворювання. Сприйнятливість до інфекції - ще одне ускладнення, яке необхідно вирішити фармакотерапією. Мегаколон або аномальне збільшення товстого кишечника - ще одне ускладнення. Психіатричні проблеми також можуть виникати у формі психозу з параноїєю.
Безпліддя часто зустрічається у пацієнтів з важкими захворюваннями, які зазвичай супроводжуються підвищеним ризиком викиднів. Мікседем, серцева хвороба, може також спостерігатися у пацієнтів з тиреоїдитом Хашимото. У цьому стані перикардіальний випіт і розширення викликає збільшення серця. Хоча слід зазначити, що пацієнти з мікседемою, як правило, протікають безсимптомно, і стан проходить через кілька місяців.
У разі нелікованого гіпотиреозу стресові ситуації, такі як хірургічне втручання, застуда та інфекції, можуть прискорити захворювання. У більшості пацієнтів зазвичай спостерігаються брадикардія, мікседема та важка гіпотензія. У пацієнтів літнього віку з важким гіпотиреозом виникає мікседематозна кома, найчастіше в зимові місяці. Він має високий рівень смертності. Крім того, можуть виникати гіпоглікемія та гіпонатріємія, що вимагає лікування фізіологічним розчином або глюкозою.
Діагностичний
Постановка точного діагнозу тиреоїдиту Хашимото вимагає оцінки метаболічного стану та виявлення типу ураження. Спочатку слід оцінити стан гормону щитовидної залози, оскільки він відображає функцію залози пацієнта. Наявність зоба свідчить про тиреоїдит Хашимото. Трійодтиронін (Т3), тиреотропний гормон (ТТГ) і тетрайодтиронін (Т4) зазвичай оцінюють за допомогою лабораторних досліджень для оцінки функції щитовидної залози. Повідомляється, що ТТГ є найбільш чутливим показником гіпотиреозу. Навіть після встановлення діагнозу необхідний регулярний контроль рівня ТТГ для оцінки прогресування захворювання та реакції на лікування.
Наявність антитиреоїдних антитіл додатково оцінюється. Наявність антитиреоїдної пероксидази (ATPO) та антитиреоглобуліну (TGAB) корелює з діагнозом тиреоїдиту Хашимото, хоча кореляція вища для TGAB, ніж ATPO.
Цитологічні дані також можуть бути використані як доповнення до діагностичних тестів. Лімфоцитарна інфільтрація та наявність клітин Гертла показані для щитовидної залози Хашимото. Крім того, частка цих клітин вказує на тяжкість захворювання. У міру прогресування захворювання простір між фолікулярними клітинами зменшується внаслідок руйнування колоїду. Це змінює вигляд зразка щитовидної залози під час тонкої голкової аспіраційної біопсії.
Введення радіоактивного йоду (RAIU) - ще один засіб діагностики захворювання. Цей метод більш втомлює, ніж УЗД, саме тому останнім рекомендується в більшості випадків. Ультрасонографія дозволяє лікарю візуалізувати анатомічні особливості щитовидної залози. Ультразвукове обстеження також виявить основні анатомічні зміни щитовидної залози.
Лікування
Зазвичай тиреоїдит Хашимото лікується медикаментозною терапією або хірургічною резекцією щитовидної залози. Будь-яке використання ліків повинно здійснюватися за рекомендацією лікаря. Вибір оперативного втручання або ліків залежить від тяжкості захворювання та його прояву.
У пацієнтів із задокументованим гіпотиреозом застосовується замісна терапія гормонами щитовидної залози. Початкова доза гормону щитовидної залози визначається на основі функції серця пацієнта, маси тіла, супутніх захворювань та вагітності. Замісна терапія гормонами щитовидної залози у формі тироксину рекомендується усім пацієнтам з тиреоїдитом Хашимото, оскільки це змінює перебіг захворювання.
Рекомендується хірургічне втручання, якщо зоб не реагує на терапію тироксином, якщо маса збільшується або є підозра на злоякісне утворення та якщо результати біопсії з різанням голки невизначені.