Токсичні алкалоїди в їжі; Електронний журнал для фрезерного та хлібопекарського виробництва
Конфіденційність та файли cookie
Цей сайт використовує файли cookie. Якщо ви продовжуєте, ви погоджуєтесь на їх використання. Дізнайтеся більше, зокрема, як керувати файлами cookie.
Алкалоїди пірозилідину - ПА, інкриміновані в серії серйозних отруєнь, що виробляються в основному в Австралії, як у людей, так і у тварин, походять переважно з бур’янів, що ростуть поряд із зерновими культурами, а саме: Heliotropum europaeum, Echium plantagineum, Symphytum spp ., Crotalaria retusa. В основному 13 сімейств рослин виробляють більшу або меншу кількість АП, але в трьох з них помітні кількості алкалоїдів (Compositae, Boraginaceae, Leguminaceae).
Токсичність для людини - це 1-гідроксиметил-1,2-дегідропіролізидин, активний гепатотоксичний засіб, який перетворюється на пірольні сполуки. Ці електрофільні сполуки насправді викликають найважчі порушення обміну речовин, впливаючи на гепатоцити, кровоносну систему печінки, викликаючи некроз і цироз печінки. Сформовані піроли атакують клітинні макромолекули, включаючи сірчані містки білкових аддуктів ДНК. У цьому контексті інкримінується мутагенна та канцерогенна дія похідних алкалоїдів пірролізидину, званих піронами. Останні мають сильний антимітотичний ефект.
У людей виявлено, що основними станами, пов’язаними з хронічним проковтуванням ПА, є кровообіг (венозні оклюзії). Доза 1-гідроксиметил-1,2-дегідропіролізидину, що викликає хронічну інтоксикацію, становить 1 мг/кг/добу.
Бур’яни, з яких походить АП, іноді використовують як харчові добавки. Харчові продукти, в яких виявлено найбільшу кількість ПА, це: крупи (50-6000 мг/кг), мед, молоко (більше 0,1% від загальної кількості поглиненого ПА), яйця (5-168 мг/кг) та м’ясні поні.
(Загальна структура алкалоїдів пірозилідину)
Для похідних складні ефірні зв’язки утворюються при С7 і С9 (утворюються макроциклічні або нециклічні діефіри). Поряд із цими формами в природі співіснують N-оксиди цих алкалоїдів (менш токсичні), які біоактивуються в організмах, перетворюються на алкалоїди (набагато більш токсичні) та спричиняють важкі інтоксикації. Серед найбільш активних АР ми згадуємо: супінін, індин, ехімідин, ретрорсин.
Метаболізм АР спочатку здійснюється гідролізом, каталізується естеразами (отримують нетоксичні нецини та нетоксичні кислоти). Атаці естераз перешкоджає стереохімія молекул АР, тому значна частина їх потрапляє в печінку, де гідроксилюється до С3 і С8. Гідроксиди нестійкі, дегідратують, молекули переставляються і переходять у піроли (дидегідро АР). Алілова структура пірольних алкалоїдів надає їм особливу реакційну здатність, будучи надзвичайно токсичними первинними метаболітами. Однак печінці вдається їх певною мірою гідролізувати і перетворювати на піролітичні спирти, які є вторинними метаболітами, менш токсичними, але дуже стійкими, в тому сенсі, що їх неможливо усунути.
Найбільшою небезпекою цих первинних токсичних метаболітів є здатність зв’язувати сульфгідрильні групи амінокислот, білків та азотистих основ нуклеїнових кислот. Комплекси утворюються (при С7 або С9) з екзоциклічним атомом азоту гуанозину.
На жаль, враховуючи спосіб забруднення ланцюга ПА: злаки, тіло тварин, їжа, людські організми, наразі неможливо зробити точну оцінку токсикологічних ризиків, щоб застосувати 100% ефективні заходи.