Травматичний шок

Травматичний шок являє собою складний клінічний та біологічний синдром великої тяжкості з незмінно летальною еволюцією за відсутності лікування. Навіть якщо правильно поводитися з ним, шок має серйозний розвиток і високу смертність.

замкнене коло

Всі форми шоку характеризуються важкі порушення гемодинаміки та обміну речовин який вражає всі тканини.

Етіологічні фактори шокові різноманітні:

  • гіповолемія
  • порушення роботи серця
  • опіки
  • інфекції
  • травма с.а.
їх загальним елементом є дуже висока інтенсивність і патогенність, подолання захисних систем організму.

Загальною патофізіологічною характеристикою всіх видів шоку на запущених стадіях є зменшення перфузії тканин нижче мінімального рівня, необхідного для нормального обміну речовин. Якою б не була причина, ви закінчуєте з недостатність системи кровообігу яка вже не забезпечує надходження кисню та речовин, необхідних для життєдіяльності клітин та виведення з крові продуктів клітинного катаболізму. Недостатнє кровопостачання гіпоксія, страждання та загибель клітин. При кардіогенному та гіповолемічному шоці пусковий фактор полягає у первинному ураженні кровоносної системи. При інших типах шоку (токсикосептичний, травматичний, опіковий) спостерігаються прямі клітинні агресії, які передують гемодинамічним порушенням.

Найважливішими видами шоку є:

  • Гіповолемічний шок: Зниження обсягу призводить до зменшення венозного звороту та серцевого викиду з гіпоперфузією тканин
  • Кардіогенний шок: серцевий викид і перфузія тканин опускаються нижче критичного рівня, сильно впливаючи на роботу насоса серця. Пошкодження серця є первинним
  • Токсико-септичний шок: найважливіший патогенний фактор представлений ендотоксинами грамнегативних бактерій, які надають токсичну тканинну дію, вивільняючи медіатори та активуючи ферментативні системи.

Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок - це категорія, в яку потрапляє травматичний шок. Гіповолемічний шок виникає внаслідок швидкого та значного зменшення об’єму, що призводить до зменшення венозного повернення, зменшення діастолічного наповнення шлуночків та серцевого викиду нижче мінімального рівня, необхідного для перфузії тканин.

гіповолемія може бути абсолютний або відносний. Абсолютні гіповолемії - це ті, які виникають через втрату рідини поза організмом, тому це теж травматичний шок. Втрати можуть бути кров'яними, плазмовими або гідроелектролітичними.

Гемодинамічні зміни в геморагічний шок зацікавлені судин і серця. На судинному рівні гіповолемія визначає активацію компенсаторних механізмів, які намагаються відновити обсяг, з метою захисту життєво важливих ділянок, опускаючи судинне русло. Якщо компенсаторні механізми перевантажені та застарілі, то виникає тканинна гіпоксія. Це призводить до ацидозу та розширення судин. Він потрапляє в замкнене коло, яке посилює гемодинамічні розлади.

Зменшення судинного русла відбувається як пристосування до низького обсягу шляхом селективної звуження судин та відкриття проміжків між артеріолами та венулами. Явища такі ж, як у випадку з постагресивною системною реакцією, але більш інтенсивні. За допомогою двох механізмів досягається централізація циркуляції. Спочатку артеріальний тиск підтримується. Серце і мозок захищені, але решта тканин переходять у гіпоксію. Якщо термінового терапевтичного втручання немає, виникає ішемія тканин з негативними наслідками.

Відновлення обсягу це також адаптивний механізм. Організм частково компенсує втрату рідини. Обсяг відновлюється за допомогою трьох важливих механізмів:

  • Мобілізуються відкладення крові в печінці, селезінці та шкірі.
  • Зниження гідростатичного тиску на венозному кінці капіляра притягує воду з інтерстицію. З часом затримка натрію в нирках збільшує позаклітинну осмолярність і мобілізує внутрішньоклітинну воду, також з метою відновлення об’єму.
  • Збільшує затримку гідросаліну в нирках, стимулюючи альдостерон та АДГ. Цей процес не відновлює обсяг, але обмежує подальші втрати.
розширення судин і збільшення проникності капілярів вони не виконують компенсаторної ролі, але є патологічними. Вони впливають на ефекти компенсаторних механізмів. Вибіркове звуження судин і розкриття стравоходу спричиняють застій крові та важку гіпоксію тканин. Виникає ацидоз, і інші медіатори вивільняються з судинорозширювальним ефектом і збільшують проникність капілярів.

ацидоз виробляється молочною кислотою, яка є результатом анаеробного гліколізу, та кислотами клітинного катаболізму, які в нормальних умовах евакуюються через циркуляцію: вуглекислий газ, який поєднується з водою і утворює вугільну кислоту, сечову кислоту тощо. Ацидоз знижує тонус прекапілярного сфінктера, але венули довше підтримують свій тонус. Кров збирається в капілярному руслі і калюжах в капілярах. Гіповолемія посилюється вазоплегією. З’являється замкнене коло, оскільки розширення судин посилює стаз, гіпоксію та місцевий ацидоз. Декомпенсований метаболічний ацидоз зменшує скоротливість серця та серцевий викид.

посередники які вивільняються з гіпоксичних тканин в основному такі:

  • гістамін
  • брадикінін
  • простагландин Е
  • оксид азоту.
Ці медіатори виконують судинорозширювальну роль і збільшують проникність капілярів. гістамін він звільняється від перикапілярних тучних клітин. Він має набагато важливішу роль в анафілактичному шоці. брадикінін він активується особливо під дією калікреїну. Він виробляється з активованого калікрейоногену у великих кількостях під дією лізосомних ферментів, що виділяються з гіпоксичних клітин. Оксид азоту синтезується в ендотеліальних клітинах під дією оксиду азоту-синтетази та має дуже інтенсивний судинорозширювальний ефект.

Він також діє з цими посередниками ендорфіни і енкефаліни. Вони являють собою поліпептиди, синтезовані в нейронах, їх також називають ендогенними опіоїдами, які модулюють хворобливі відчуття. Їх вивільнення у великих кількостях має судинорозширювальний, кардіодепресивний та змінює свідомість ефекти.