Тривала тривалість життя - вік нирок із • лікарем загальної практики в Інтернеті
Сьогодні люди стикаються з багатьма хворобами протягом свого все більш тривалого життя. Оскільки з пацієнтом їхні органи також старіють. Це стосується і нирок, які з ростом віку дедалі більше обмежують свою функцію. Відповідні терапевтичні підходи необхідні для того, щоб якомога довше підтримувати функцію нирок у пацієнтів похилого віку або гальмувати або зупиняти прогресування наявного ураження нирок.
Частота та поширеність хронічної ниркової недостатності (ХХН) зростають із віком [11]. В Європі, Азії та США в даний час поширеність ХХН становить від 10 до 15% [46, 51]. У пацієнтів старше 70 років ризик серйозного погіршення функції нирок (швидкість клубочкової фільтрації, коротша ШКФ, нижче 60 мл/хв/1,73 м2) зростає до 47–51% [41]. Раніше дослідження описують це як зменшення приблизно на 6-10 мл/хв/1,73 м2 за десять років життя [13, 14]. Ця тенденція продовжує зростати. Згідно з прогнозом Федерального статистичного відомства, кількість людей старше 65 років до 2030 р. Зросте до 22,3 млн. В англомовних країнах передбачається «епідемія старіння» щодо хронічної ниркової недостатності [46]. Оцінка функції нирок є важливою у старіючому суспільстві та у зростаючій кількості мультиморбідних пацієнтів з кількох причин.
Новаторські епідеміологічні дослідження на початку 2000 року вражаюче продемонстрували зв’язок між нирковою недостатністю та збільшенням смертності, а також виникненням серцево-судинних ускладнень та частим госпіталізацією [21]; особливо якщо протеїнурія могла бути виявлена одночасно [9]. Менше 2% пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю досягають стадії термінальної ниркової недостатності при замісної нирковій терапії [12]. У пацієнтів з хронічними захворюваннями нирок також підвищений ризик гострої ниркової недостатності з часом [8].
Хронічна ниркова недостатність впливає на всі функції нирок, тобто не тільки на детоксикацію та виведення сечових речовин, а й на регулювання водного та електролітного балансу, а також кислотного та основного балансу. Крім того, відбувається реабсорбція глюкози, амінокислот та інших необхідних речовин, здатність до глюконеогенезу та ендокринна функція (ЕРО, вітамін D).
Оскільки пацієнти літнього віку зазвичай приймають багато ліків, їх функцію нирок слід регулярно перевіряти і при необхідності коригувати дозу ліків, або ліки повністю припиняти.
У цій статті вперше обговорюються фізіологічні та макроскопічні аспекти старіння нирок. Подальшими темами є поточна дискусія щодо розрахунку ШКФ у літньому віці як основи для оцінки функції нирок, а також поточні рекомендації товариств спеціалістів-нефрологів, включаючи їхні рекомендації щодо гальмування прогресування. Нарешті, обговорюється найпоширеніший електролітний розлад у літньому віці - гіпонатріємія.
Фізіологічні основи та медіатори старіння нирок
Фізіологічно старіння нирок базується на різних механізмах. Починаючи з 40 років, нирковий кровотік зменшується приблизно на 10% на десятиліття [24], що безпосередньо впливає на гломерулярну гемодинаміку. В експериментах на тваринах можна було продемонструвати зменшення подаючого артеріолярного опору і, як наслідок, підвищений гідростатичний тиск у клубочку [2]. Результатом є значне зниження коефіцієнта ультрафільтрації клубочків, тоді як коефіцієнт однофазної ШКФ нефрону та швидкість потоку плазми клубочка залишаються однаковими. У спонтанно гіпертонічних щурів цей стан супроводжується протеїнурією та прогресуючим гломерулосклерозом [49]. Це може бути продемонстровано в дослідженні трансплантації як важливе для людини [23].
Це частково опосередковано втратою рівноваги між звуженням судин і розширенням судин. Причини полягають у підвищеній чутливості внутрішньониркової ангіотензинової системи реніну (RAS) у літньому віці - порівняно з іншими системами органів організму [3]. Вікова втрата оксиду азоту (NO) також призводить до посилення вазоконстрикції нирок та затримки натрію [5]. Останнє є. частково спричинене зменшенням ендотеліальної NO-синтази, що спричинює збільшення окисного стресу в клітинах ендотелію та може призвести до їх дисфункції [5, 37].
Макроскопічні зміни
Макроскопічно нирки втрачають вагу по відношенню до поверхні тіла [16, 31, 39]. Тут головним чином уражені ділянки кори [16, 48], але також можна виявити втрату клубочків [22, 35, 39]. За мікроскопічних змін описано поступове потовщення базальної мембрани клубочка (GBM) [4, 47]. На заключній стадії ГБМ конденсується, що призводить до колапсу капілярних петель і сприяє склерозуванню клубочків (рис. 1). Склеротичні зміни до 30% клубочків можуть відбуватися у віці до 80 років [29, 30, 38]. Збільшення накопичення фіброзного матеріалу також може спостерігатися в трубчастому інтерстиції. На тваринній моделі це було продемонстровано посиленим перенесенням гена колагену III [7]. Металопротеази, що руйнують матрицю, регулюються низьким рівнем, що пов'язано з підвищеною експресією колаген-зв'язуючих білків [26]. Їх проліферація сприяє змінам у клубочкових та перитубулярних капілярах [28, 36]. Результат: зменшена можливість регенерації у разі зменшення кровотоку та перфузії [42].
Вимірювання ШКФ у літніх людей
Оцінка ШКФ (eGFR) як параметра функції нирок еквівалентна фактичному визначенню кліренсу [25]. Більшість алгоритмів розрахунку коефіцієнта корисної реакції засновані на визначенні креатиніну в сироватці крові (sKr). Оскільки значення креатиніну в сироватці крові безпосередньо залежить від м’язової маси, значення креатиніну у людей похилого віку слід розглядати критично. Наприклад, зменшення м’язової маси при нормальних значеннях sKr, особливо у пацієнтів старшого віку з саркопенією, може маскувати очевидну втрату ШКФ. Загальноприйняті формули, такі як Cockcroft-Gault, MDRD та CKD-EPI, не були розроблені та підтверджені в колективі старих пацієнтів [10, 33, 34]. Як правило, вони завищують фактичну СКФ у старості [41]. Тому в літньому віці формули, що враховують значення цистатину С у сироватці крові (sCysC), але ще не змогли зарекомендувати себе у повсякденній клінічній практиці, виявились вигідними [17, 18, 27].
У великому дослідженні Шеффнер та співавт. У 2012 році дві формули були розроблені та затверджені в рамках дослідження Берлінської ініціативи (BIS), особливо для пацієнтів старше 70 років [41]. Вимірювання кліренсу йогексолу у 610 пацієнтів ≥ 70 років було основним для розробки формули. 570 з них були включені в остаточний аналіз [41].
За допомогою нещодавно розроблених BIS1 (розрахунок за допомогою sKr) та формули BIS2 (розрахунок за допомогою sKr та sCysC), eGFR можна вказати для пацієнтів віком від 70 років. Дані про формулу BIS1 тим часом підтверджені в іншому колективі [32]. Відповідно, нинішня ситуація дослідження підтримує використання формули BIS2 (якщо наявний sCysC) або формули BIS1 для досягнення більш точної оцінки СКФ. Це також дозволяє покращити класифікацію ХХН у пацієнтів віком від 70 років.
Класифікація ниркової недостатності
Керівні принципи KDIGO (Хвороба нирок - поліпшення глобальних результатів, www.kdigo.org) від 2012 року враховують підвищену смертність пацієнтів з нирковою недостатністю та ділять хронічну ниркову недостатність на п’ять стадій залежно від СКФР (Таблиця 1): Стадія G1 включає СКФ ≥ 90 мл/хв/1,73 м2, G2 коливається від 60 - 89 мл/хв/1,73 м2, G3 від 30 - 59 мл/хв/1,73 м2, G4 від 15 - 29 мл/хв/1, 73 м2 і G5 починається з 300 мг/г креатиніну в сечі). Стать, вік чи етнічне походження пацієнтів не враховуються.
Інгібування прогресування при ХХН
Зниження функції нирок у літньому віці слід розглядати як фізіологічний процес і не вимагає якоїсь специфічної терапії, але при необхідності коригування дози ліків через затримку виведення або змінену фізіологічну реакцію. У пацієнтів з функціональним порушенням роботи нирок, яке виходить за рамки нормального для похилого віку, лікування основних захворювань продовжує залишатися на передньому плані, наприклад B. цукровий діабет (мішень: HbA1c 7%) або артеріальна гіпертензія (мішень: 140/80 мм рт. Ст.). Крім того, рекомендується відмова від куріння, збалансована дієта (0,8 г білка/кг маси тіла/день) із помірним споживанням солі (5 г кухонної солі/день) та уникання потенційно нефротоксичних препаратів. Зокрема, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ), контрастні речовини або нефротоксичні антибіотики не слід застосовувати взагалі або лише в адаптованій дозі. Очікується, що подальші рекомендації керівних принципів KDIGO, такі як введення інгібіторів HMG-CoA-редуктази (статинів) пацієнтам старше 50 років та з eGFR 1, ще більше погіршуватимуться; з коефіцієнтом → література:
Конфлікт інтересів: Автор не заявив жодного.
Опубліковано у: Лікар загальної практики, 2017; 39 (2) сторінки 46-50