Тромбоцити - знання фахівця

визначення

Тромбоцити (англійські тромбоцити) зазвичай називають "тромбоцитами крові" і являють собою дуже дрібні ядерні клітинні частини, які видно лише під світловим мікроскопом і які виділяються в кров як звуження гігантськими клітинами кісткового мозку. Тривалість їх життя становить близько 10 днів.

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!
→ Зрозумійте свої лабораторні показники та керуйте ними за допомогою лабораторного додатку для оцінки крові PRO!

функція

Тромбоцити вносять вирішальний внесок у перший гемостаз та ущільнення судин у разі травм. Якщо є дефект ендотеліального шару артеріальних судин, напр. Б. при розриві артеріосклеротичних бляшок виникає, тоді починається механізм ущільнення. Речовини-посередники із зони пошкодження призводять до накопичення (злипання) тромбоцитів, які як тромбоцитарний тромб вже викликають початкове ущільнення. Скупчені тромбоцити вивільняють додаткові медіатори, що призводять до утворення тромбу (згортання плазми). Фактори коагуляції, які присутні в крові, реагують разом, як каскад, таким чином, що нарешті фібриноген стає фібрином (див. Тут). Отриманий фібрин утворює головний компонент готового тромбу.

Для виконання своєї функції ущільнення тромбоцити повинні прилипати до місця пошкодження крові. Це опосередковано спеціальними факторами: фактором фон Віллебранда, фібронектином та фібриногеном. Дефіцит фактора фон Віллебранда, оскільки він може вроджений, призводить до схильності до кровотеч (синдром фон Віллебранда-Юргенса). Тромбоцити прилипають один до одного через фібриноген, який приєднується до інтегринів (глікопротеїнових рецепторів) на мембрані тромбоцитів. Це призводить до тривимірної структури мережі.

Рецептор тромбоцитів GP IIb/IIIa (GP для глікопротеїну) є одним із інтегринів. Під час активації тромбоцитів, як і інші інтегрини, він виноситься з резервуару клітини всередину на поверхню, де вони підвищують тромбогенність тромбоцитів (= активація тромбоцитів) за рахунок зв'язування фібриногену або фактора фон Віллебранда.

Антагоністи GP-IIb/IIIIa, такі як Tirofiban (Aggrastat) або генетично сконструйоване антитіло Abciximab (ReoPro), використовуються терапевтично для придушення утворення тромбоцитів. Це має сприятливий ефект, особливо у випадку інфаркту або після втручання катетера на коронарні артерії, оскільки гальмування зменшує ішемічні ускладнення. За попередніми результатами, це також може стосуватися ударів.

Вроджена відсутність спеціальних рецепторів інтегрину призводить до функціональної слабкості щодо агрегаційної здатності тромбоцитів (тромбостенія Гланцманн), що, в свою чергу, спричиняє тенденцію до кровотечі.

Мембрана тромбоцитів також має рецептори для адреналіну, АДФ, колагену та арахідонової кислоти. Вони також модулюють агрегаційну здатність тромбоцитів. Виділення адреналіну під час стресу також відіграє фізіологічну роль у зупинці кровотечі, яка може виникнути під час фізичних навантажень. Однак це може також сприяти утворенню тромбів у коронарних артеріях, якщо диспозиція існує.

Діапазон посилань

Нормальні показники варіюються залежно від віку; у дитинстві вони вищі, ніж у зрілому віці (на 1 л):

5-15 років: 250-440 000
Дорослі: 150 000 - 380 000

Зверніть увагу: різні лабораторії дають різні стандартні значення.

Зниження значень

Тромбопенія може бути викликана наступним:

зниження утворення в кістковому мозку
- при захворюваннях крові (наприклад, гострий мієлоїдний лейкоз)
- коли кістковий мозок витісняється дифузною пухлинною інфільтрацією
- при остеомієлофіброзі
- при мієлодисплазії
збільшений товарообіг, скорочений термін служби
- з дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією (наприклад, при сепсисі)
- при спленомегалії
- з аутоантитілами проти тромбоцитів (наприклад, аутоімунна тромбопенія, хвороба Верльгофа),
- ідіопатична тромбоцитопенія

Сильне зниження кількості тромбоцитів перешкоджає ефективному згортанню крові, що може бути помітним у вигляді частих синців, невеликих точкових шкірних кровотеч (петехіальна кровотеча), носових кровотеч, кровоточивості ясен або непоміченої втрати крові через кишечник з розвитком анемії.

Підвищені значення

Тромбоцитоз може бути викликаний наступним:

пост- та паразапальний,
паранеопластичний (необхідний пошук пухлини),
есенціальна тромбоцитемія,
Поліцитемія (як частина надпродукції всіх трьох клітинних ліній в кістковому мозку),
Після спленектомії (хірургічне видалення селезінки).

Збільшення кількості тромбоцитів призводить до підвищеного ризику тромбоемболічних подій (тромбоз, емболія).

Постійний тромбоцитоз часто призводить до ретельного пошуку пухлини або вогнища запалення (наприклад, хронічний холецистит? Зубні гранульоми? Синусит (синусит)? Дивертикуліт?) В організмі.

У випадку тромбоцитозу може бути функціональна слабкість тромбоцитів (тромбоцитопатія), так що немає підвищеної схильності до згортання. Це можна розрізнити за допомогою тесту на функцію тромбоцитів.

Список літератури

Автор сайту - проф. Ганс-Пітер Бушер (див. Юридичне повідомлення).