Уповільнюйте розсіяний склероз мієліну до регенерації! Вибране - Пункт призначення Сант

Аутоімунне захворювання, що вражає центральну нервову систему, розсіяний склероз (РС) призводить до нападу на клітини, відповідальні за синтез мієліну, які необхідні для регуляції нервових імпульсів. Але чому РС у деяких пацієнтів прогресує швидше ?

склероз

Запальне захворювання нервової системи, РС призводить до поступового руйнування мієлінової оболонки. Структура, що оточує аксони, необхідна для захисту та передачі нервових імпульсів. Ефективний механізм приборкання цієї хвороби? Природна здатність відновлювати мієлін - процес, при якому пацієнти нерівномірні. "У деяких пацієнтів вогнища справді повністю відновлюються, тоді як у інших, коли ураження з'являється, воно ніколи не заживає", зазначають французькі дослідники *.

Щоб зрозуміти причини, ці кошти вивчали функціонування лімфоцитів, імунних клітин, які - у випадку РС - аномально атакують "мієлін, як ніби це вірус". І в той же час саме ці самі клітини «більш-менш добре беруть участь у їх відновленні». Тому вчені пересадили "лімфоцити здоровим донорам або пацієнтам з розсіяним склерозом на демієлінізовані ураження спинного мозку мишей".

Проблема диференціації

Цей експеримент дозволив підтвердити, що "проблема полягає в процесі диференціації стовбурових клітин на клітини, здатні відновлювати мієлін". Детальніше, у пацієнтів з високою здатністю до ремієлінізації лімфоцити стимулюють активність мікроглії, іншого пулу імунних клітин, викликаючи тоді диференціацію стовбурових клітин і викликаючи відновлення мієліну. У тому випадку, якщо пацієнти страждають від низької здатності до ремієлінізації, мікроглія не активується, тим самим запобігаючи будь-якому процесу диференціювання у відновні клітини.

У пацієнтів з низькою та високою здатністю до репарації вчені потім детальніше вивчили, як працюють лімфоцити. Техніка, що дозволяє виділити "3 молекули, пов'язані з хорошою здатністю до ремієлінізації, 3 з поганою". Серед поганих - молекула CCL19. Пригнічуючи останнє, вчені сподіваються викликати активацію макрофагів, клітин імунітету, стимулювати ремієлінізацію.

Занотовувати: "Ці механізми відновлення можуть також стосуватися інших дегенеративних захворювань нервової системи, таких як бічний аміотрофічний склероз (хвороба Шарко), хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона.

* Блок 1127 "Інститут мозку та спинного мозку" Вставка/CNRS/UPMC

Джерело: Brain, 22 лютого 2017 р

Автор: Лора Бурго - Редактор: Вінсент Рош