Ускладнення серцевих стимуляторів Медичні процедури
Як і будь-яка хірургічна процедура, імплантація кардіостимуляторів представляє певні ризики, яких можна уникнути завдяки ретельному плануванню та підходу до втручання. До внутрішньопроцедурних ускладнень належать ускладнення, пов’язані із зондами та їх введенням, та ускладнення, пов’язані з кишенею.
Ускладнення, пов’язані з введенням зондів:
- пневмоторакс, виникає у разі випадкової пункції плеври
- ураження підключичної артерії
- травми грудної протоки
- ураження плечового сплетення
- аритмії можуть виникати при контакті зондів з порожнинами серця
- трикуспідальна регургітація через неможливість повністю закрити клапан через наявність зонда
- Перфорація серця рідко зустрічається в сучасних зондах, частіше при тимчасовій кардіостимуляції при використанні більш жорстких зондів. Вони можуть протікати безсимптомно або можуть супроводжуватися порушеннями стимуляції. Проникнення зонда через вільну стінку РВ може стимулювати діафрагму. Проникнення міжшлуночкової перегородки з міграцією зонда в ЛШ супроводжується появою електростимульованих комплексів з появою блоку правої гілки (свідчить про стимуляцію лівого шлуночка)
- тампонада серця, рідкісне ускладнення, яке зазвичай виникає під час введення зонда або в перші години після введення, через перфорацію міокарда
- стимуляція діафрагмального нерва відбувається при неправильному розташуванні електрода АД і може викликати, з одного боку, скорочення правої півкулі, з іншого - появу гикавки
- стимуляція лівої гемідіафрагми, синхронна імпульсам, що генеруються шлуночковим електродом, може відбуватися як у разі перфорації серця, так і за його відсутності; можна уникнути, зменшивши параметри стимуляції
- вивих зондів з наслідками для стимуляції та виявлення
- венозний тромбоз з поступовим звуженням просвіту, робить можливим розвиток колатералей, часто протікаючи безсимптомно (було встановлено, що венографія з контрастною речовиною є патологічною у 30-40% користувачів кардіостимулятора); У разі появи симптомів показано призначення антикоагулянтної терапії.
Кишенькові ускладнення:
- кишкова інфекція, виникає у разі недотримання заходів щодо асептики та антисептики (ранні зараження) або у разі поширення шкірних інфекцій (пізні інфекції). Інкримінованими мікробами є, як правило, золотистий стафілокок для ранніх інфекцій та S. Epidermidis для пізніх інфекцій. Трансезофагеальна ехокардіографія може підтвердити наявність рослинності на рівні стимуляційних зондів. Ерадикація інфекції часто вимагає видалення всієї системи кардіостимуляції за допомогою внутрішньосудинних методів (раніше для цього проводилася торакотомія)
- Міграція кардіостимулятора зазвичай відбувається, коли карман кардіостимулятора занадто великий
- Синдром Твіддлера виникає, коли пацієнт навмисно чи несвідомо обертає коробку стимулятора зовнішніми маніпуляціями. Це виявляється особливо у пацієнтів з психічними розладами (синдром Альцгеймера) і викликає дисфункцію кардіостимулятора, вивихнувши зонди і втративши улов;
- стимуляція грудного м’яза може відбуватися за наявності ізоляційного дефекту позасудинної частини зондів або кардіостимулятора. Деякі однополюсні стимулятори можуть змусити грудний м’яз скорочуватися при посиленому контакті між м’язом та кардіостимулятором (виконуючи роль електрода, анода), наприклад, у випадку занадто широкої кишені.
ДЖЕРЕЛА: 5 (стор. 911); 6 (стор. 267); 12 (стор.97)
Порушення роботи кардіостимулятора
Електричні ускладнення імплантації кардіостимуляторів, називаються загальними несправність кардіостимулятора. Це може бути наступне:
1. Відсутність захоплення (Стимуляція) діагностується електрокардіографічно за наявністю спайків, за якими не стимульовані передсердно-шлуночкові комплекси.
(1) витрачена батарея зменшує частоту стимуляції, напругу та час стимуляції та збільшує діапазон магнітів. Потрібна зміна боксу кардіостимулятора;
(2) руйнування зонда та дефекти ізоляції. Перелом зондів визначає відсутність формування електричного імпульсу, відсутність замикання електричного кола та збільшення імпедансу зонда (> 1200 Ом). Повний перелом можна візуалізувати рентгенологічно. Дефекти ізоляції супроводжуються замкненням електричного кола з дуже коротким циклом та зменшенням опору
(3) вивих зондів, частіше трапляється у випадку тимчасових стимуляторів, виділяється на рентгенограмі грудної клітки і вимагає перестановки зондів;
(4) вихідний блок, виникає в результаті локального фіброзу на кінчику стимулюючого електрода, викликаючи поступове збільшення порога стимуляції до повного блокування імпульсу. Використання кортикостероїд-вивільняючих електродів дозволяє уникнути цього ускладнення; вихідний блок також виникає, коли зонд розташовується в зоні інфаркту міокарда;
(5) використання антиаритмічних препаратів класу 1А та 1С, таких як флекаїнід, які підвищують поріг стимуляції;
(6) гіперкаліємія, спричиняє зміну реакції міокарда на різні подразники, впливаючи як на «стимуляцію», так і на «зондування», завдяки зменшенню електронегативності потенціалу спокою мембрани клітин міокарда;
(7) ацидоз/алкалоз, призводить до збільшення порогу стимуляції;
(8) неадекватне програмування вихідних параметрів.
2. Відсутність виявлення (Зондування) спостерігається на ЕКГ через відсутність стрибків стимуляції, незважаючи на ознаки стимуляції.
Можливими причинами порушення функції чуття є:
(1) "Надмірна робота", спричиняє гальмування кардіостимулятора різними подразниками: серцеві електричні імпульси (виявлення шлуночковим зондом, розміщеним біля основи РВ, близько до передсердя, передсердних імпульсів; виявлення зубця Т), електричні імпульси, що генеруються кардіостимулятором (електричні імпульси, що генеруються в зоні контакту) між двома електродами, у разі двокамерної стимуляції, закороченої на рівні дефектів ізоляції, електричних імпульсів, що генеруються на межі електрод-міокард), позасерцевих електричних імпульсів (міопотенціали є найпоширенішою причиною "надмірного відчуття");
(2) "Недооцінка", відбувається, коли стимулятор більше не виявляє внутрішньої деполяризації і стимулює, незважаючи на внутрішню активність. Причинами "недочуття" є: ослаблення батареї, неадекватне програмування параметрів "зондування", переломи або вивихи зондів, захворювання міокарда, що викликають зменшення амплітуди спонтанного електричного сигналу, такі як інфаркт міокарда, гіперкаліємія, деякі антиаритмічні препарати.
3. Тахікардія за допомогою електронного входу (тахікардія з нескінченною петлею) виникає у двокамерних стимуляторів і викликається виявленням ретроградного Р 'в результаті шлуночково-передсердної передачі шлуночкової екстрасистолії або стимульованого шлуночкового комплексу, що призводить до подальшого запуску шлуночкової стимуляції. Це, в свою чергу, може повторити явище шлуночково-передсердної провідності з повторенням циклу та появою тахікардії. Тому користувачі кардіостимулятора з шлуночково-передсердною провідністю можуть виявляти електронно опосередковану тахікардію. Цього можна уникнути, перепрограмувавши рефрактерний період передсердь.
4. Індукована сенсорами тахікардія може виникнути у випадку кардіостимуляторів з функцією адаптації серцевого ритму (представлені датчики, які реагують на вібрації, зміни частоти дихання, зміни температури тощо). Цей тип кардіостимулятора може неадекватно стимулювати, якщо датчик, яким вони оснащені, стимулюється нефізіологічними параметрами. Наприклад, стимулятори частоти, що регулюються вібрацією, можуть бути неадекватно стимульовані, якщо вони стимулюються гучними звуками або вібраціями навколишнього середовища. Термочутливий датчик може ініціювати тахікардію у лихоманки. Як і електронно-опосередкована тахікардія, індукована сенсорами тахікардія з’являється на ЕКГ як стимульована тахікардія.
5. Явище перехресних розмов полягає в неправильному виявленні передсердного імпульсу шлуночковим контуром з його гальмуванням. Якщо спонтанна електрична діяльність шлуночків відсутня, встановлюється шлуночкова асистолія. Адекватне програмування дозволяє уникнути виникнення цього явища.
6. Втікач кардіостимулятора ("Втікаючий кардіостимулятор") - рідкісне явище, яке полягає у розряді імпульсів з дуже швидкою частотою (400/хв) з можливістю індукування тахікардії або фібриляції шлуночків. З'являється на старих кардіостимуляторах, які не мають верхнього обмеження швидкості, що дозволяє здійснювати стимуляцію на набагато вищих частотах.
ДЖЕРЕЛА: 4 (стор. 726); 5 (стор. 911); 12 (стор. 113)
Синдром кардіостимулятора
Це комплекс ознак та симптомів, що представляють негативні наслідки атріо-шлуночкової асинхронії у користувачів кардіостимулятора. Він присутній у частці 7-10% у користувачів кардіостимулятора VVI, з яких близько 60% мають грубу форму синдрому.
Патофізіологічними елементами, що призводять до появи синдрому кардіостимулятора, є:
(1) втрата передсердного внеску в систолу шлуночків зі зменшенням серцевого викиду на 20-30%;
(2) вазодепресивні рефлекси, ініційовані великими хвилями "а", "гарматними" хвилями, що виникають внаслідок скорочень передсердь, що відбуваються проти закритих трикуспідальних клапанів і спостерігаються при яремному венозному пульсі, викликаючи рефлекторну гіпотонію. Таким чином протидіють компенсаторним механізмам зменшення серцевого потоку, таким як збільшення периферичного судинного опору;
(3) легенева та системна венозна регургітація внаслідок скорочення передсердь із закритими атріовентрикулярними клапанами;
Важливі симптоми синдрому кардіостимулятора зумовлені головним чином зменшенням серцевого викиду, гіпотонією та підвищенням діадістолічного шлуночкового тиску. Гіпотонія більш виражена в ортостатизмі (особливо в перші секунди електростимуляції, при переході з нормального синусового ритму). Синкопа або пресинкопа, втома, запаморочення, низька толерантність до фізичних навантажень, астенія, сонливість, сухий кашель, задишка, застійна серцева недостатність, гострий набряк легенів (через легеневу венозну перевантаженість), ознаки системної венозної застою. Клінічне обстеження може виявити похмурість яремної кістки та відчутну пульсацію печінки.
Синдром кардіостимулятора можна виявити, у рідкісних випадках, у двопалатних кардіостимуляторів, у разі поганого програмування атріо-шлуночкового синхронізму. У разі порушення міжпредсердної провідності, при пізній активації АС, запрограмований передсердно-шлуночковий інтервал може не забезпечити достатньо часу, щоб систола лівого передсердя передувала систолі лівого шлуночка, в крайньому випадку систола лівого передсердя може початися після систоли Проти У цих випадках необхідно перепрограмувати кардіостимулятор, збільшивши передсердно-шлуночковий інтервал (у випадках з легким порушенням провідності) або виконати одночасну передсердну кардіостимуляцію в АД та коронарному синусі (у пацієнтів з важкими порушеннями провідності), відновлюючи таким чином синхронізм.
Симптоми синдрому кардіостимулятора можна попередити, підтримуючи AV-синхронність за допомогою бікамеральної стимуляції, або у випадку однокамерного кардіостимулятора, програмуючи його на частоті виходу 15-20 ударів на хвилину нижче частоти стимуляції (гістерезис), таким чином, скорочення передсердь. накладання з меншою ймовірністю на скорочення шлуночків. Ви також можете змінити режим стимуляції VVI на передсердний, якщо атріо-шлуночкова провідність нормальна.
Це можна зустріти і кардіостимуляторний псевдосиндром, при якому симптоми з’являються за відсутності кардіостимулятора.
Псевдомна дисфункція кардіостимулятора, виникає, коли стимулятор працює за нормальних параметрів, але на ЕКГ не спостерігається стрибків стимуляції. Це часто трапляється у випадку систем біполярної стимуляції, через значно зменшену амплітуду "спайків", порівняно з однополюсною стимуляцією. Мабуть, ненормальні ритми ЕКГ також можна спостерігати при бікамеральній стимуляції, коли частота серцевих скорочень зростає, оскільки інтервал АВ поступово прогресує, поки передсердна провідність не блокується і цикл не відновлюється.
ДЖЕРЕЛА: 4 (стор. 722), 5 (стор. 913); 12 (стор. 112)