Вертебро-базилярна недостатність (вертебро-базилярний артеріальний синдром)

Вертебро-базилярна недостатність є оборотним порушенням функції мозку через зменшення кровообігу в спинномозковій системі та артеріях базиларіс . Патологія поєднує різні неврологічні розлади: вестибулярно-атактичний синдром, сенсомоторний дефіцит, функціональні розлади слухового та зорового аналізаторів у поєднанні з розладами когнітивно-емоційної області. Діагноз ставлять на підставі анамнезу та клінічного обстеження, що підтверджується судинними та неврологічними методами візуалізації. Комплексне лікування включає медикаментозні та фізіотерапевтичні втручання.

Загальна інформація

Вертебро-базилярна недостатність (синдром вертебро-базилярної артеріальної системи) широко поширена серед населення і становить 38% усіх неврологічних захворювань. 25-30% ішемічних інсультів, 70% транзиторних церебральних порушень гемодинаміки пов'язані з цією хворобою. ТІА з ураженням вертебробазилярної системи зустрічається у 14 випадках на 100 000 населення. Варіанти спондилогенетичної патології частіше зустрічаються у людей молодого та середнього віку (20-50 років), тоді як хронічні порушення мозкового кровообігу зазвичай трапляються у людей похилого віку. Жінки та чоловіки страждають однаково.

Вертебро-базилярна недостатність

причини

Недостатність вертебро-базилярної системи зумовлена комплексом порушень, що провокують зменшення інтенсивності кровотоку через хребцеві та магістральні артерії. Причини можуть бути судинними та позасудинними, невертеброгенними та вертеброгенними. Проникність цервікально-мозкових артерій погіршується під впливом великої кількості факторів:

Атеросклероз та тромбоз. Артеріальний стеноз хребцево-базилярної балії зазвичай пов'язаний з атеросклерозом хребетних судин. Внутрішньочерепні ділянки більш схильні до тромботичної оклюзії. Гемодинамічна значимість стенозу зростає із побічними дефектами постачання, артеріальною гіпотензією та ембологічними бляшками.
Вроджені аномалії. Симптоми ВБН розвиваються за наявності судинних дефектів - гіпоплазії, відхилень у виділеннях, розташування та злиття хребетних артерій, відсутності або подвоєння задньої гілки. Патологічна звивистість і згинання тіл хребців на виході з кісткового каналу може бути вродженою.
Зовнішнє стиснення Екстракраніальні хребцеві артерії піддаються позасудинному здавленню при пошкодженнях шийного відділу (спондилолістез, грижа міжхребцевого диска), аномаліях кісток і мускулотонічних синдромах. Велике значення має дегенеративно-дистрофічна патологія - остеохондроз, спондильоз, спондилоартроз.

Просвіт судин звужується при артеріальній дисекції, васкулітах (аутоімунних, інфекційних), мікроангіопатіях (гіпертонія, діабетики). Симптоми порушення мозкового кровообігу виникають при фіброзно-м’язовій дисплазії, синдромі пограбування хребців. Іншими факторами ризику є коагулопатія, серцеві аритмії.

Патогенез

Відсутність кровотоку у ВБН охоплює ділянки від шийного відділу спинного мозку до потиличних скроневих часток мозку, включаючи довгастий та середній мозок, мозочок та таламо-гіпоталамічну зону. Це призводить до збою мозкової ауторегуляції та функціональних порушень. Нестача кисню та глюкози запускає механізми окислювального ураження клітин, екситотоксичності глутамату, метаболічних та енергетичних зрушень. Нейрональний апоптоз відіграє важливу роль, особливо при минущих ішемічних захворюваннях.

Циркуляторна гіпоксія - це динамічний процес, який передбачає оборотність структурних та функціональних змін у тканинах мозку. Це пояснюється головним чином посиленим ангіогенезом під впливом синтезованих факторів росту та перерозподілом гемодинаміки в повіті Віллісія. Однак цієї реакції часто недостатньо для відновлення нормальної перфузії. Раптова інтенсивна циркуляція провокує розвиток гострого ішемічного ураження.

Класифікація

Іноземні дослідники використовують термін вертебро-базилярна недостатність лише для опису минущих порушень мозкового кровообігу, що вражають хребцеві та основні артерії. Згідно з національною традицією, спектр патологічних станів, описаних цією назвою, значно ширший. Неврологи розрізняють різні варіанти VBN:

Пряний Перехідна вертебро-базилярна циркуляція становить більшість усіх ТІА. Це рідко (1-2 рази на рік), середньої частоти (3-6 разів), часто (щомісяця або частіше). Гостра ішемія головного мозку протікає в легкій, середній або важкій формі.
Хронічний Нездатність мозкової гемодинаміки можна розглядати як варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Розрізняють компенсовану (початкову), субкомпенсовану (помірну), декомпенсовану (виражену) форми. Патологія має нападоподібний або постійний перебіг.
Спондилог Синдром хребеткової артерії викликається позасудинними змінами шийного відділу хребта. Залежно від ступеня гемодинамічних порушень, спондилогенна патологія переходить дистонічну (функціональну), ішемічну (органічну) стадії.
Симптоматичний. Синдром церебральної недостатності властивий багатьом захворюванням. Він входить у картину судинної дистонії, гіпертонії та гіпотонії, невротичних та соматоформних реакцій. Симптоми ішемії виникають при дегенеративно-дистрофічній патології хребта, яка не чинить позасудинного впливу.

Симптоми

Гострий ВБН

Клінічні прояви гострої вертебро-базилярної недостатності дуже поліморфні. Його тяжкість визначається етіопатогенезом, силою та тривалістю патологічного впливу. При гострій формі неврологічний дефіцит короткочасний і повністю оборотний - всі симптоми зникають протягом 24 годин. Характеризується швидким розвитком, якщо від початку до самого яскраво вираженого зображення проходить менше двох хвилин.

Вестибулярні розлади займають центральне місце в клінічній картині минущих неврологічних розладів. Часто трапляються пароксизми системного запаморочення, які тривають від декількох хвилин до декількох годин. Інші симптоми включають дисбаланс, настагмус, нудоту, нудоту та блювоту. Картину доповнює мозочковий синдром, який характеризується навмисним тремором, адіадохокінезом.

Поширені зорові порушення та окорухові розлади - погіршення гостроти зору, фотопсія, геміанопія. Тимчасова рухова недостатність (слабкість, парез або параліч) поєднується із онімінням обличчя та кінцівок. Під час обстеження можна виявити елементи змінних синдромів (Вебера, Міяр-Гюблера, Валленберга-Захарченка). Іноді травми головного мозку проявляються у вигляді лакунарних інсультів з ізольованим геміпарезом, гемігіпестезією, геміаксією.

Хронічний ВБН

Хронічні форми вертебробазилярної недостатності є постійними і рідко піддаються впливу невдалих факторів. Ваші симптоми зберігаються між ішемічними атаками. Дисциркуляторна енцефалопатія проявляється у вигляді несистемного запаморочення без вестибулярних порушень, помірної атаксії мозочка та періодичних головних болів у шийно-потиличній ділянці. Картину доповнює шум у вухах з поступовим ослабленням слуху та пірамідної недостатністю. Відзначаються когнітивні, психоемотивні, вегетативні розлади.

Спонділогенний VHB

Розлади хребта вважаються частиною клінічної картини синдрому хребетної артерії. Симптоми з’являються раптово, при різких рухах головою (нахили, повороти на здоровий бік, нахили в сторони) і чітко залежать від положення шийного відділу хребта. Типовими ознаками є синкопеція або падіння без втрати свідомості (напади падіння), мозочковий синдром зі статичним рухом атаксія.

Пацієнти відчувають запаморочення, дзвін у вухах та односторонню втрату слуху. Тимчасові порушення зору представлені відчуттям «піску» або «вуалі» перед очима, фотопсії. Цефалгія гемікраніальна і поширюється від шийно-потиличної до лобно-скронево-очноямкової області. Коли цервікогенні больові синдроми іррадіюють на плече, руку. Місцеві вегетативні реакції (блідість, мармурові малюнки, сухість або гіпергідроз) помітні на шкірі області шиї.

Ускладнення

Ішемічний інсульт, що супроводжується явним неврологічним дефіцитом, є найважливішим ускладненням хребцево-базилярної недостатності. Повторні епізоди гострої гемодинамічної хвороби у цих пацієнтів трапляються втричі частіше, ніж у пацієнтів із нормальною судинною прохідністю. Важкий стеноз артерій може спричинити інсульт із порушенням життєдіяльності. При варіантах спондилогенної патології через непритомність та напади падіння багато пацієнтів отримують травми, включаючи пошкодження внутрішніх органів.

діагностика

Основою діагностики вертебро-базилярної недостатності є оцінка суб'єктивної інформації (скарги, анамнез) та даних фізикального обстеження. Неправильне тлумачення причин вестибулярно-атактичного синдрому як найпоширенішого симптому патології призводить до надмірної діагностики, що призводить до неадекватної терапії. У цих умовах важливим завданням є визначення судинного генезу симптомів за допомогою додаткових процедур:

Ультразвукове дослідження Інтракраніальні та шийні судини UZDS є методом вибору для первинної діагностики. Це робить вашу стінку, структуру та тип стенозу чітко помітними. Доплерівська сонографія відображає прохідність артерій, напрямок і швидкість кровотоку. Для оцінки ресурсів застави можна проводити тести на стиск.
Рентгенографія хребта. Найефективнішим методом визначення позасудинної компресії хребетної артерії є рентгенологічне дослідження хребта з функціональними тестами. Зображення робляться у фронтальній та бічній проекції з максимальним згинанням або розширенням шийного відділу.
Томографічні методи. МРТ виявляє навіть найменші ішемічні вогнища, розташовані в будь-якій частині центральної нервової системи, тому це найбільш інформативний метод візуалізації. Тип ангіографії, особливо у поєднанні з УЗДГ, дозволяє комплексно оцінити стан магістральних артерій. КТ та МРТ шийного відділу хребта дають важливі дані про тіло хребців захворювання.

Рентгеноконтрастна ангіографія (зазвичай для планових операцій) та радіоізотопна сцинтиграфія можуть бути використані в комплексному обстеженні. Наявність неврологічних симптомів вимагає проведення нейрофізіологічного дослідження - електроенцефалографії, електроністагографії, аналізу потенціалу, званого штам-аналізом. У разі вестибуло-кохлеарного синдрому ЛОР-лікар допоможе неврологу з діагнозом.

Розрізнення VBN обумовлює різноманітні умови. Він відрізняється від каротидної недостатності, геморагічних інсультів та нейроінфекцій. При запамороченні необхідно виключити хворобу Меньєра, лабіринтит, вестибулярний нейроніт. Пацієнтів з нападами краплин та непритомностями з синдромом хребетної артерії слід обстежити на наявність інших розладів синкопе, епілепсії та артеріальної гіпотензії.

Лікування вертебро-базилярної недостатності

Консервативна терапія

Патологічне лікування проводиться за загальними принципами лікування цереброваскулярних захворювань, є складним багаторівневим завданням. Термінова госпіталізація показана пацієнтам з ішемічним ТІА через високу ймовірність інсульту. Більшість хронічних та спондилогенних форм лікуються амбулаторно з динамічним спостереженням. В обох випадках терапія базується на консервативних заходах.

Лікування та вторинна профілактика повторної ішемії головного мозку передбачає обов’язкову корекцію факторів ризику. Пацієнтам рекомендується дотримуватися дієти з низьким вмістом жиру і низьким вмістом солі, нормалізувати масу тіла і відмовитися від шкідливих звичок. Важливий регулярний контроль артеріального тиску та рівня цукру в крові. Основна роль серед консервативних заходів полягає в наступному:

Фармакотерапія Патогенетично опосередковане медикаментозне лікування включає судинну, нейропротекторну та гіпотензивну терапію. Для нормалізації реологічних властивостей крові у багатьох пацієнтів показані антикоагулянти та антикоагулянти. Симптоматична корекція спрямована на усунення основних клінічних проявів патології: запаморочення (бетагістин, меклозин, дименгідрінат), головний біль (НПЗЗ), астено-невротичні реакції (седативні, антидепресанти).
Немедикаментозні методи. Нефармакологічне лікування має важливе значення для комплексної терапії та нейрореабілітації. Під фізіотерапією застосовують гіпербаричну оксигенацію, імпульсні струми та магнітно-лазерну терапію. Пацієнти носять прикріплений комір-обруч, масаж комірця шиї та ЛФК. Постізометричні методи розслаблення м’язів, м’яка мануальна терапія та кінезітерапія активно використовуються. До запаморочення належать вестибулярні вправи.

Хірургічне лікування

Питання хірургічного втручання зазвичай розглядається з неефективністю консервативної терапії, іноді лише радикальний підхід є єдино правильним. Через складність доступу до уражених артерій реконструктивні операції проводяться за суворими інструкціями. Спочатку ми говоримо про клінічні прояви церебральної гіпоперфузії, особливо ішемії стовбура внаслідок гемодинамічно значущих стенозів (понад 75%), позасудинної компресії та тромбоемболії.

Залежно від типу та ступеня ураження проводяться різні операції, якщо недостатньо вертебробазильного кровотоку: ендартеректомія, морквяно-підключичний шунтування та транспозиція, транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням. Щоб уникнути позасудинного стиснення тіла хребців, проводять мікродіскектомію зі стабілізацією хребта, лазерною парою та резекцією шийного ребра. При виборі хірургічних методів перевагу віддають малоінвазивним методам.

Експериментальне лікування

Для ішемії, не сприйнятливої до інших методів реваскуляризації, розробляються методи екзогенної доставки біологічно активних молекул, що стимулюють розвиток колатерального кровотоку в ішемізованих тканинах. Один з них передбачає використання рекомбінантних факторів - індукторів ангіогенезу (VEGF, FGF-2). Інший підхід заснований на опосередкованому вірусами передачі генів, що кодують синтез необхідних речовин. Перспективним методом неоваскуляризації вважається терапія стовбуровими клітинами.

Програми нейрореабілітації активно впроваджують роботизовані технології, що використовують механізми біологічного зворотного зв’язку. Динамічний моніторинг фізіологічних показників під час роботи на тренажері дозволяє пацієнту оцінити власний стан та розвинути навички ауторегуляції. Завдяки збільшенню нейропластичності використання таких комплексів показує високі результати у відновленні рухових та когнітивних функцій.

Прогнозування та профілактика

Результат вертебро-базилярної недостатності визначається місцем та тяжкістю стенозуючого процесу. Більш серйозний прогноз спостерігається при ураженні базилярної артерії. Річний ризик інсульту в цій ситуації становить 20%. У пацієнтів, у яких розвинулась ішемія головного мозку, надзвичайно важливою є профілактична терапія інгібіторами тромбоцитів, гіпотензивними препаратами та ліпідів, що знижують ліпіди. Їм рекомендується оптимізувати спосіб життя, контролювати артеріальний тиск та вуглеводний обмін, регулярно проходити медичні огляди.