Від ожиріння до метаболічного синдрому - як переїдання робить нас хворими - симптоми, причини

Тим часом наша їжа - це в основному промислові продукти, які часто містять багато калорій, багато цукру та/або солі, але мало життєво важливих речовин (таких як мінерали, вітаміни, мікроелементи, вторинні рослинні речовини та клітковина). Ці високоопрацьовані та переважно тваринні продукти призводять до концентрованого та швидкого потоку поживних речовин, які перевантажують наш обмін речовин. Крім того, для ефективної переробки макроелементів відсутні важливі мікроелементи (життєво важливі речовини), так що метаболічна активність також стає все більш неефективною. Наприклад, низьке споживання калію та магнію пригнічує метаболізм цукру та сприяє резистентності до інсуліну. Погано оброблена їжа рослинного походження, навпаки, забезпечує багато життєво важливих речовин, які надзвичайно важливі для роботи клітини, і в той же час містять мало калорій та забруднюючих речовин.

Крім того, наш метаболізм повинен робити все більше і більше за все коротший час. Вже не вживається триразове харчування, але між тим численні енергоємні закуски та напої підтримують постійно високий рівень інсуліну та поживних речовин. Мітохондрії, клітинні електростанції клітин нашого тіла, повинні спалювати поживні речовини та забезпечувати енергією без перерви. Клітина реагує на потік поживних речовин, зокрема на насичені жирні кислоти, певні амінокислоти та високий рівень глюкози, надзвичайним гальмом «інсулінорезистентність». Тоді відгодована жирова клітина більше не реагує на сигнал інсуліну і тим самим захищає себе від подальшого перевантаження поживними речовинами.

Хоча мітохондрії працюють активніше, спостерігається також посилення окисного та нітрозативного стресу, що призводить до структурних пошкоджень клітин. Крім того, метаболічна активність перевантажена поєднанням повені поживних речовин і нестачі життєво важливих речовин. Метаболізм стає дедалі більш сприйнятливим до відмов і поступово зменшується. З часом дисфункція мітохондрій та окислювальний та нітрозативний стрес спричиняють пошкодження дихального ланцюга і, отже, мітохондріальну цитопатію. Крім того, дисфункція ендотелію виникає в результаті повені поживних речовин, що в довгостроковій перспективі призводить до артеріосклерозу.

Як цивілізаційним людям нам загрожує не голод, а “порожні калорії”: навантаження на мозок і нервову систему вища, ніж на м’язи сьогодні. Тому нам потрібна їжа з високою щільністю життєво важливих речовин і низькою щільністю енергії.

Натрієво-калієвий та кислотно-лужний баланс мають центральне значення для артеріального тиску та метаболізму. Для хронічно стресованих людей цивілізації дуже важливі основні сполуки калію, магнію та кальцію, а також низьке споживання хлориду натрію, особливо для артеріального тиску, серцевого м’яза та нервової системи. Занадто велика кількість солі сприяє не тільки підвищенню артеріального тиску, але також стійкості до інсуліну та розвитку раку та збільшує ризик інсульту та інфаркту.

Функціонуючий метаболізм характеризується гармонійним стійким станом. Це залежить від взаємодії та правильної швидкості. Занадто багато «порожніх» вуглеводів, які мають низький вміст життєво важливих речовин і швидко засвоюються, наприклад, цукор та біле борошно в поєднанні з тваринним білком, призводять до гіперінсулінемії, тоді як насичені жирні кислоти, які містяться в м’ясі та молочних продуктах, сприяють підвищенню стійкості до інсуліну.

Наслідки сучасної цивілізаційної дієти

Міра та рівновага все більше втрачаються у нашому харчуванні та способі життя. Національне дослідження споживання II (МРТ, 2008) відображає це даними про надмірну вагу в Німеччині: 58% учасників дослідження важать занадто багато - 37% мають надмірну вагу і 21% страждають ожирінням. Наступною патологічною стадією є метаболічний синдром, який також називають синдромом X. Метаболічний синдром визначається наступним чином:

Діагностичні критерії метаболічного синдрому (Moebus et al., 2008):

Абдомінальне ожиріння: Обхват талії/талії> 102 см для чоловіків або> 88 см для жінок
Кров'яний тиск ≥ 130/85 мм рт. Ст
Глюкоза натще ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл)
або випадковий цукор ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл)
або відомий цукровий діабет 2 типу
Тригліцериди ≥ 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
ЛПВЩ холестерин ≤ 1,03 ммоль/л (40 мг/дл) у чоловіків та ≤ 1,29 ммоль/л (50 мг/дл) у жінок

Діагноз метаболічного синдрому ставлять, коли виконуються принаймні три з п’яти критеріїв.

У США 32-40% населення вже відповідають цим критеріям. У Німеччині частота метаболічного синдрому в 2008 р. Становила 19,8% згідно з дослідженням GEMCAS (Німецький проект метаболічного та серцево-судинного ризику). Синдром частіше зустрічається у чоловіків (22,7%), ніж у жінок (18,0%). У віці від 50 до 70 років до 40% відповідають критеріям визначення (Moebus et al., 2008).

Міжнародна федерація діабету та ВООЗ бачать ожиріння у чоловіків європейського походження від обхвату талії 94 см та жінок від 80 см, і, отже, важливим критерієм метаболічного синдрому (Alberti et al., 2005; Alberti et al., 2009). Відповідно до цих критеріїв поширеність також значно вища в Німеччині і становить навіть 40% серед німецьких чоловіків.

Небезпека метаболічного синдрому

Метаболічний синдром, який складається з вищезазначених факторів серцево-судинного ризику, значно збільшує кількість серцево-судинних захворювань та цукрового діабету 2 типу, але також сприяє розвитку деменції Альцгеймера (de la Monte, 2012) та раку. Метаболічний синдром пов’язаний із хронічним запаленням, яке характеризується високим рівнем цитокінів, підвищенням білків гострої фази та активацією прозапальних сигнальних шляхів. Жирова тканина печінки та живота відіграє ключову роль у розвитку цієї хронічної запальної реакції.

Ожиріння, підкреслене тулубом (“форма яблука”) із співвідношенням талії та стегон понад 0,85 у жінок та понад 1 у чоловіків є вираженням накопичення вісцерального жиру на животі. Вісцеральне ожиріння різко збільшує ризик розвитку цукрового діабету 2 типу, серцево-судинних захворювань та інфаркту міокарда, і його можна найбільш надійно виміряти за допомогою співвідношення талії та стегон. Це було підтверджено в стандартизованому дослідженні "контроль випадків", опублікованому в "Ланцеті" у 2005 р., В якому взяли участь 27 000 учасників з 52 країн (Yusuf et al., 2005).

Метаболічний синдром поступово розвивається з роками на основі переїдання (занадто багато жиру, тваринного білка, вуглеводів з високим глікемічним індексом і фруктози) та відсутності фізичних вправ. Ознаками є повільно зростаюча окружність талії та живота, поступове збільшення рівня жиру в крові та холестерину ЛПНЩ, відносно низький рівень холестерину ЛПВЩ, підвищений пульс у стані спокою та/або трохи підвищений артеріальний тиск. На задньому плані посилення ожиріння печінки та гіперінсулінемія - підвищення рівня інсуліну в крові - протікають непомітно. Ожиріння клітин печінки призводить до гіперінсулінемії двома шляхами - з одного боку, через розвиток інсулінорезистентності, з іншого боку, в результаті зниженого кліренсу інсуліну з крові.

Смертельний квартет абдомінального ожиріння, інсулінорезистентності, підвищеного рівня ліпідів у крові та високого кров'яного тиску має аналог у дієті, заснованій на чотирьох основних інгредієнтах цивілізаційного аліментарного квартету: м'ясо та молочні продукти, цукор та сіль плюс сидячий спосіб життя.

Інсулін, що викликає звикання

Інсулінорезистентність призводить до того, що клітини організму стають стійкими до рівня цукру, що регулює інсуліновий ефект, однак гіперінсулінемія посилює інші інсулінові ефекти: Інсулін має сильну анаболічну дію і, отже, не тільки сприяє порушенню ліпідного обміну та ожиріння, а й розвитку раку.

Інсулін підвищує синтез холестерину, симпатичний тонус (збільшення пульсу та артеріального тиску) та рівень триптофану в мозку, що може сприяти синтезу серотоніну та мелатоніну. Доведено прямий вплив інсуліну на дофамінергічну винагороду, а отже, і систему звикання мозку. Але це добре працює лише в природних умовах та з природними перервами. Кожне щастя має свою ціну. Штучне підвищення рівня інсуліну призводить до зниження регуляції рецепторів інсуліну - доза повинна зростати, щоб досягти того самого ефекту.

Девіз сьогоднішньої дієти Гіппократ описав би так: «Ваші речовини, що викликають звикання, - це ваша їжа». Ці зв’язки пояснюють, чому схуднути у випадку гіперінсулінемії так само складно, як вийти із хвороби, що викликає залежність. В контексті терапії та профілактики раку, а також у контексті здорового старіння важливо уникати або зменшити інсулінорезистентність та пов'язану з цим гіперінсулінемію та підвищений рівень IGF. Далі ви дізнаєтесь, які фактори призводять до інсулінорезистентності та гіперінсулінемії.

Оцінка їжі: індекс харчового інсуліну перевершує глікемічний індекс

Глікемічний індекс (ГІ) описує вплив цукру в крові на вміст вуглеводів у їжі протягом перших двох годин після споживання. Це не дуже практично, оскільки описує реакцію цукру в крові на споживання 100 г вуглеводів, які надходять через певну їжу, а не реакцію на 100 г їжі. Білий хліб і варена морква мають однаковий ГІ, але вживання 104 г багетного хліба призводить до такого ж збільшення рівня цукру в крові, як споживання 800 г вареної моркви. Глікемічний індекс відносно мінливий і, отже, більше показник, ніж фіксований науковий параметр (Вега-Лопес та ін., 2007).

Глікемічне навантаження (ГЛ) - це продукт ШКТ та корисної кількості вуглеводів (у грамах) на порцію страви, розділений на 100. Це робить це хорошим показником глікемічної реакції на порцію їжі.

Навіть якщо ГІ та ГЛ є цінними показниками, вони переоцінюються в засобах масової інформації та в науково-популярній літературі і призводять до одновимірної, однобічної оцінки їжі. Реакція інсуліну на їжу, очевидно, є більш вирішальною для патогенезу хронічних захворювань. Індекс харчового інсуліну (FII) описує вплив різних продуктів на рівень інсуліну, а отже, також враховує вплив білків. Зв'язок між споживанням білка та збільшенням інсуліну в Німеччині в основному невідомий. Цей зв’язок очевидний з фізіологічної точки зору, оскільки інсулін важливий не тільки для всмоктування цукру в клітину, а й для засвоєння амінокислот. Подібно до вуглеводів, є білки, які швидко і рідше надходять у кров. Тваринний білок з молочних продуктів - один із «швидких» білків, який також викликає особливо високий ріст інсуліну. Тваринний білок з молока та м’яса містить велику кількість глутаміну та лейцину, які викликають високий рівень інсуліну (Li et al., 2004) та сильну реакцію IGF-1 (інсуліноподібний фактор росту 1).

Стейк виділяє на 27% більше інсуліну, ніж макарони

Найбільш широке на сьогодні дослідження (Bao et al., 2011) впливу їжі на секрецію інсуліну (Food-Insulin-Index, FII) показало, що вміст вуглеводів та глікемічний індекс (ГІ) лише збільшують вивільнення інсуліну для продуктів, багатих вуглеводами міг передбачити. Глікемічне навантаження також пояснювало менше половини досягнутих значень інсуліну в крові. FII є результатом робочої групи, очолюваної Дженні Бранд-Міллер, однією з провідних дослідників ГІ у світі. 1000 кДж виноградного цукру (59 г) з FII 100 (див. Таблицю) служать еталоном для FII. Білий хліб на 1000 кДж (97 г) досягає FII 73. Те, що білий хліб не є здоровим, не є нічим новим. Однак той факт, що 1000 кДж (333 г) риби (FII 43) і 1 000 кДж (158 г) стейка (FII 37) призводять до значно вищого вивільнення інсуліну, ніж паста до 1000 кДж (200 г) (FII 29), пояснює тонкий тон за європейськими стандартами Лінія італійців і показує небезпеку сучасних науково-популярних дієтичних порад. Але якщо ви зараз з'їсте 227 г тофу, ви також приймете 1000 кДж і 27 г білка, але вивільнення інсуліну набагато нижче (FII 21).

Для жінок, основним джерелом білка яких є молочні продукти, FII має особливі сюрпризи. Підсолоджений йогурт 1000 кДж (260 г) забезпечує FII 84, знежирене молоко (1000 кДж/690 г) і FII 60. Таким чином, знежирене молоко 1000 кДж майже втричі вивільняє інсулін порівняно з 1000 кДж білої квасолі - при однаковому глікемічному навантаженні. Таким чином, склянка молока з макаронами альденте більш ніж заперечує низький інсуліновий ефект макаронів. Порція сиру 59 г містить лише FII 33, але в той же час багато насичених жирів, які можуть сприяти стійкості до інсуліну, і стільки ж енергії (1000 кДж), як 625 г апельсинів (FII 44).

Поєднання швидко доступних вуглеводів з білками, особливо з молока та яловичини, провокує особливо високі виділення інсуліну. Це також особливо заслуговує на увагу: макарони з сочевицею (2000 кДж) забезпечують 27 г білка і 63 г вуглеводів, але мають FII лише 45. На відміну від цього, стейк з картоплею (також 2000 кДж) досягає такого, що містить лише 40 г вуглеводів і 52 г білка майже вдвічі вищий показник ІСІ 88 (Bao et al., 2011; див. таблицю). Усі значення дослідження були визначені у здорових, худорлявих людей, у осіб з резистентністю до інсуліну вивільнення інсуліну навіть вище.

Порівняння індексу харчового інсуліну (FII) деяких харчових продуктів щодо 1000 кілоджоулів (кДж)

Не лише швидко доступні вуглеводи, але й тваринний білок, зокрема, призводять до вивільнення інсуліну. Інсуліногенна дія м’яса настільки велика у діабетиків, які не потребують інсуліну, що споживання 50 г м’ясного білка підвищує рівень інсуліну на цілих 50 г глюкози (Nuttall et al., 1984). Глюкоза в поєднанні з сиром збільшила загальне вивільнення інсуліну у діабетиків у 3,6 рази (Gannon et al., 1988). Інтерпретація цих результатів таким чином, що тваринний білок допомагає діабетику відновлювати рівень інсуліну, не вважається причиною. Причинами захворювання є інсулінорезистентність та гіперінсулінемія.

Хоча жир, здається, зменшує секрецію інсуліну у здорових людей, це, мабуть, більше не стосується діабетиків. Додавання вершкового масла до картоплі призводить до зменшення підвищення рівня цукру в крові у здорових людей, але до тієї ж реакції на інсулін, що і при вживанні картоплі без масла (Ercan et al., 1994). Однак у неінсулінозалежних діабетиків масло підвищує як рівень цукру в крові, так і відповідь на інсулін (Gannon et al., 1993).

Вуглеводи козла відпущення - Хвороби обміну речовин викликані білком тваринного походження та насиченими жирами

Вуглеводи помилково звинувачуються в інсулінорезистентності, гіперінсулінемії та їхній кінцевій стадії цукрового діабету 2 типу. Однак у порівнянні з тваринним білком та насиченими жирними кислотами вони відіграють дуже підпорядковану роль. У дослідженні EPIC, в якому взяли участь 38 094 голландських учасника (Sluijs et al., 2010), ризики діабету визначали протягом 10 років: тваринний білок призвів до 118% вищого ризику (найвищий порівняно з найнижчим квартилем), рослинний білок не виявив кореляції. На відміну від цього, високе глікемічне навантаження лише збільшувало ризик діабету на 27%, а високі значення ГІ лише збільшували ризик на 8%. Вуглеводи підвищують ризик на 15%, крохмаль - на 25%. Харчові волокна зменшують ризик на 8%.

У великому метааналізі Гарвардської школи громадського здоров’я із загальною кількістю 442 101 учасників червоне м’ясо найбільше підвищувало ризик діабету (Pan et al., 2011). Навіть після врахування відомих факторів ризику (віку, ІМТ та інших факторів способу життя та дієти) статистично 100 г червоного, необробленого м’яса на день призвели до 19% вищого ризику. Тільки 50 г обробленого м’яса на день, наприклад Б. ковбаса або гамбургери навіть збільшили ризик на 51%. З іншого боку, ті, хто замінив оброблене м’ясо горіхами, знизили ризик діабету на 32%, ті, хто замінив його цільнозерновими продуктами, на 35%.

У великому дослідженні здоров’я адвентистів 2, в якому взяли участь майже 100 000 учасників, вегани споживали в середньому більше калорій, ніж не вегетаріанці (1897 проти 1884 ккал). Тим не менше, ІМТ у них був набагато нижчим (24,1), ніж у невегетаріанців (28,3) (Orlich et al., 2013), а ризик діабету у невегетаріанців був у чотири рази вищий, ніж у тих, хто харчується рослинами (Tonstad et al. ., 2013). Це підтверджує епідеміологічні та біохімічні знання про те, що особливо тваринна їжа призводить до ожиріння та метаболічних захворювань.

Ось друга частина статті. Це стосується інших центральних причин інсулінорезистентності, включаючи розвиток жирової печінки як центрального елементу у розвитку всіх метаболічних захворювань.

Лікар. мед. Людвіг Манфред Якоб

Лікар. мед. Людвіг Манфред Якоб (1971) - керівник Інститут додаткових медичних досліджень Якобса (www.drjacobsinstitut.de), лікар, дослідник і підприємець, а також автор численних спеціалізованих статей та книг.

У своїй спеціалізованій книзі “Dr. Шлях Якова до поблажливого зречення "(2013) представляє д-р. Якоб на основі 1400 досліджень цитував ефективні заходи для профілактики та терапії цивілізаційних захворювань шляхом зміни режиму харчування та способу життя.

План харчування, розроблений на основі цієї книги на думку д-ра. Джейкоб поєднує в собі найкращі харчові концепції у світі з урахуванням інсуліну, рН та окислювально-відновного балансу: на рослинній основі та багатий життєво важливими речовинами, знижений вмістом жиру та солі.

всі статті
веб-сайт