Відсутній ген робить мишей жирними товариством Макса Планка
Дослідники відкрили новий механізм, який врівноважує енергетичний баланс
Регуляція жиру в організмі дуже складна: мозок відіграє важливу роль і адаптує споживання їжі до фактичного споживання енергії. Новим є те, що нерви, що лежать за межами головного та спинного мозку, також беруть участь у цьому тонко налаштованому процесі. Це те, що зараз виявили дослідники з Інституту досліджень серця і легенів Макса Планка в Бад-Наухаймі та університетів Галле, Лейпцига та Берліна. Підказкою стали генетично модифіковані миші, у яких ген Nscl-2 був вимкнений. Зазвичай він активний лише в нервових клітинах. У мишей, у яких не було Nscl-2, розвинулось масове ожиріння, але вони були в основному позбавлені "наслідків", таких як діабет. Зараз дослідники сподіваються, що їх відкриття також допоможе пацієнтам з ожирінням, які страждають на цукровий діабет в довгостроковій перспективі. (PLoS One, 13 травня 2009 р.)
Ожиріння через генетичний дефект. Вимкнення гена Nscl-2, який активний лише в нервових клітинах, призводить до масового ожиріння у мишей. На малюнку показано дефіцит Nscl-2 та миша дикого типу того ж віку.
Якщо ви споживаєте занадто багато калорій протягом тривалого періоду, ви жирієте. Цей простий зв’язок приховує складні механізми, які вимірюють споживання енергії та адаптують до неї споживання їжі. Центр управління розташований у певній частині мозку, гіпоталамусі. Однак сьогоднішня висококалорійна дієта може призвести до того, що органи контролю вийдуть з ладу - результатом є ожиріння. Томас Браун з Інституту досліджень серця і легенів Макса Планка в Бад-Наухаймі і його команда зараз з’ясували, що у розвиток ожиріння бере участь не тільки мозок, а й сама жирова тканина - точніше, нерви в тканині брехати.
Вирішальний ключ дали миші, у яких певний ген, так званий Nscl-2, був вимкнений. В іншому випадку ген активний лише в нервових клітинах. У мишей, яким бракувало Nscl-2, дослідники виявили значно менше нервів у жировій тканині. Зокрема, бракувало дрібних нервових волокон та вегетативної нервової системи. Як результат, передача інформації в жировій тканині у цих тварин була значно зменшена.
Оскільки нервові волокна зазвичай проходять уздовж дрібних кровоносних судин, капілярів, Браун підозрював вплив на капілярну мережу. "Лише нещодавно стало відомо, що судинна та нервова системи інтенсивно спілкуються між собою. Тому ми не були здивовані, коли побачили, що в жировій тканині не тільки відсутні нервові волокна, але і капілярів набагато менше", - говорить дослідник. Хвилююче питання полягало в тому, чи і чим відрізняється склад жирової тканини між мишами дикого типу та тими, у яких відсутній Nscl-2. "Помітно, що частка незрілих" малих "жирових клітин у мишей з дефіцитом Nscl-2 збільшується в 7 разів", - говорить Браун. Зокрема, підтип цих жирових клітин (адипоцити), якого дослідники не знайшли в тканині мишей дикого типу, був знайдений у великих кількостях у мишей з дефіцитом Nscl-2. Як підозрюють вчені Макса Планка, збільшення кількості незрілих жирових клітин відповідає за те, що тваринам із надмірною вагою поводиться порівняно добре, хоча насправді вони повинні розвинути діабет II типу через ожиріння.
Однак Браун наразі не очікує, що результати матимуть пряму користь для пацієнтів із ожирінням. Той факт, що миші, у яких відсутній Ncsl-2, справді товстіють після статевого дозрівання, але, всупереч очікуванням, не захворіли на діабет II типу, дає вченим надію, що постраждалі виграють від відкриття нового механізму в довгостроковій перспективі . Отже, можна було б використати механізм, який зараз виявлено, щоб впливати на дозрівання жирових клітин з метою поліпшення метаболічної регуляції.