Виразковий коліт - знання фахівця
Виразковий коліт є хронічним запальним захворюванням товстого кишечника з тенденцією до епізодів та ускладнень. Хвороба може мати віддалений вплив на багато органів та функціональні системи організму (позакишкові прояви) і є надзвичайно стресовою для постраждалих.
→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!
Найбільш важливим
| Коротко |
 |
- обмежується товстою кишкою, а там - слизовою оболонкою (слизовою оболонкою),
- зазвичай починається в підлітковому або молодому віці,
- поступово прогресує в стрибках,
- клінічно характеризується слизовою і часто кривавою діареєю та
- часто має ураження захворювання поза кишечника (позакишкові прояви, наприклад, на суглобах, шкірі, очах та печінці).
Курс:
Тяжкість курсів сильно варіюється від людини до людини. існує
- Повзуча прогресія з незначними і рідкісними спалахами, які спочатку важко відрізнити від коліту у значенні хвороби Крона (colitis indeterminata),
- Важке запалення кишечника з частими нападами та кривавою діареєю з самого початку та
- всі можливі курси між або без різних позакишкових проявів.
У легких випадках запалення кишечника зазвичай розташовується біля заднього проходу (виразковий проктит), у важких випадках воно часто (не завжди) поширюється вгору (проксимально) і, нарешті, на всю товсту кишку.
Сильні напади можуть спричинити високу крововтрату та анемію, що вимагає переливання крові. Вони також іноді супроводжуються бактеріальними та вірусними інфекціями, які часто ускладнюють терапію, особливо якщо їх не вчасно розпізнають. Отриманий "токсичний мегаколон" має високу смертність (смертність).
Діагноз:
Причиною діагнозу, як правило, є вказівки на рідкий, слизовий та/або кров’янистий стілець. Виявлення запалення товстої кишки (коліт) та його ступінь забезпечується колоноскопією та дослідженням зразків тканин (гістологія).
Симптоми в інших частинах тіла (проблеми з суглобами, підвищення печінки, запалення шкіри, запалення очей) можна трактувати як «позакишкові прояви» виразкового коліту. → Детальніше про діагностику дивіться тут.
Терапія:
Лікування залежить від тяжкості і включає протизапальні препарати та дієтичні заходи.
Лікування в основному базується на месалазині, середні та важкі курси також на глюкокортикоїдах (препарати кортизону) та азатіоприніні. Біопрепарати (такі як інфліксимаб або адалімумаб) застосовуються для середніх та важких та стероїдостійких курсів та ускладнень. Дієтичні заходи корисні. Інгібітори ферментів, такі як тофацитиніб, представляють новий терапевтичний варіант. → Детальніше про терапію дивіться тут.
Подальші перевірки:
Терапія контролюється за допомогою анамнестичних запитів щодо кількості стільця та якості стільця, за допомогою сонографії кишечника та лабораторного контролю (особливо маркери запалення, включаючи кальпротектин калу, діагностика анемії) та контроль позакишкових проявів. Ендоскопічний контроль може бути зведений до мінімуму.
Якщо запалення хронічне, ризик раку товстої кишки зростає через 10-15 років. Відтепер скринінгові колоноскопії слід проводити через рівні проміжки часу (наприклад, щорічно).
→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!
Епідеміологія
Захворюваність: очікується приблизно 5-10 нових випадків на рік та 100 000 жителів.
Поширеність: У західному світі на 20000 жителів припадає близько 200 хвороб. [1]
Збільшення частоти: Частота зростає у всьому світі, що пояснюється поширенням західного способу життя (із впливом куріння, поганої гігієни, мікроорганізмів, апендектомії, ліків, харчування, стресу), зокрема, із поширенням західного харчування (також у країнах, що розвиваються). 1) Int J Clin Exp Med. 2015 15 грудня; 8 (12): 22529-42 2) Lancet. 2018 23 грудня; 390 (10114): 2769-2778. doi: 10.1016/S0140-6736 (17) 32448-0
Розподіл статей: чоловіки та жінки страждають приблизно однаково часто.
Вік першого прояву: Зазвичай він становить від 20 до 40 років, другий невеликий пік існує понад 60 років.
Відмінності між етнічними групами: білі хворіють частіше, ніж чорношкірі, що може бути пов’язано із „західною дієтою”. По мірі зростання в африканських країнах, захворюваність там також зростає.
Поява
Як і хвороба Крона, виразковий коліт є аутозапальним захворюванням і зустрічається у сім’ях. Передбачається, що надмірна запальна реакція слизової оболонки товстого кишечника зумовлена зміненою взаємодією слизової оболонки товстої кишки з бактеріями кишечника, мікробіомом [2]. Порушена природна толерантність до нормальної кишкової флори; Бактерії проникають у слизову оболонку і виділяють там токсини, які викликають запальні реакції в організмі. Медіатори запалення та антитіла проти бактеріальних антигенів знаходяться в крові як вираз захисної боротьби.
Генетична схильність: Дослідження генетичних основ зосереджені на хромосомі 6р21 [3]. Зміни були виявлені в генах, які підтримують слизовий бар’єр для бактерій (ECM1, CDH1, HNF4? І ламінін B1) і які відповідають за міграцію лейкоцитів в зони запалення. На відміну від хвороби Крона, зміна аутофагії, регульованої NOD2, не грає ролі при виразковому коліті.
Тим часом, дослідження геномних асоціацій показали асоціацію понад 200 локусів зі сприйнятливістю до ВЗК (сприйнятливістю до запальних захворювань кишечника). Діяльність генів сприйнятливості регулюється епігенетичними механізмами, які в свою чергу залежать від факторів способу життя та факторів навколишнього середовища. 3) PLoS ONE 13 (3): e0194036. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194036 ... Продовжуйте читати Різноманітність можливих генетичних схильностей, ймовірно, пояснює різні форми виразкового коліту.
Зміни в сигнальних шляхах: при виразковому коліті також спостерігаються генетичні зміни в сигнальному шляху інтерлейкіну-23, які схильні до асоціації з псоріазом та анкілозуючим спондилітом (анкілозуючий спондиліт) [4].
Зміна сигнального шляху інтерлейкіну-10 (IL10), як видається, має центральне значення для сприйнятливості до запалення, а підвищений ризик раку товстої кишки, схоже, пов'язаний з Е-кадгерином [5] [6].
Фактор транскрипції NF - kappaB p65 підвищений у колітах [7]. Куркумін пригнічує утворення NF - каппаВ та значно знижує запальну активність у слизовій оболонці кишечника, як і сульфасалазин [8]. Вважається, що неадекватне перевиробництво цього фактора відіграє певну роль у розвитку хронічності коліту, і що придушення лікарської діяльності його активності може бути терапевтичною метою.
Медіатори запалення: Наступні речовини-медіатори важливі для запуску запалення; зокрема існують інтерлейкіни (прозапальний та інгібуючий ІЛ), простагландини з тромбоксаном та лейкотрієни.
Вплив дієти
Все частіше досліджується вплив дієти на бактеріальний склад (мікробіом) кишечника. Передбачається, що відповідний склад їжі призводить до сприятливого впливу на мікробіом, захист слизової оболонки та імунну систему (див. Нижче). 4) Світ J Gastroenterol. 14 листопада 2014 р .; 20 (42): 15657-63. doi: 10.3748/wjg.v20.i42.15657. 5) Імунол передній. 28 листопада 2017 р .; 8: 1674. doi: 10.3389/fimmu.2017.01674. eCollection 2017.
Вплив кишкової флори
Кишкова флора розвинулася разом із людиною в коеволюції. У здоровому стані існує баланс між захистом і толерантністю до бактерій.
Імунна недостатність неминуче призводить до підвищеної схильності до запалення. Якщо переважають агресивні атаки, це призводить до руйнування слизової оболонки та бактеріальної інвазії. І це зараз трохи увічнюється. Запалення, в свою чергу, спричиняє зміну середовища в кишечнику та слизовій оболонці, що дозволяє патогенним мікробам (патогенним мікроорганізмам) з’являтися та додатково нагрівати запальний процес.
Якщо слизова оболонка пошкоджена з будь-якої причини, ризик стійкого запалення збільшується, якщо є відповідна схильність (див. Вище щодо генетичної схильності).
В результаті інакше «нешкідливої» діарейної хвороби підвищується ризик спровокувати виразковий коліт.
Зміни мікробіома: Бактеріальна флора кишечника (мікробіом) якісно та кількісно змінюється у пацієнтів із хронічним запальним захворюванням кишечника. Кожне кишкове запалення призводить (незалежно від статусу NOD2/CARD15) до зменшення кількості коменсальних бактерій. 6) Добре. 2004 травень; 53 (5): 685-93 При виразковому коліті групи 14а та 4 фікуріктутів зменшені, а протеобактерії збільшені [9]. Зокрема, продукуючий бутират Roseburia hominis та Faecalibacterium prausnitzii кількісно зменшуються з протилежним відношенням до активності захворювання. 7) Добре. 2014 серпня; 63 (8): 1275-83. doi: 10.1136/gutjnl-2013-304833.
У дітей були охарактеризовані приєднано-інвазивні коліформні бактерії (AIEC), які проникають у слизову оболонку кишечника при хронічних запальних захворюваннях кишечника і можуть вижити там у макрофагах. Вони посилюють утворення медіаторів запалення (медіатори запалення TNF-альфа та інтерлейкін-8 (IL8)) та пошкоджують бар'єрну функцію епітелію [10]. Герметичність слизової оболонки кишечника зменшується, і бактеріальні отрути (ендогенні токсини) можуть легше проникати в стінки кишечника та все тіло.
Терапевтичні міркування: Мікробіом кишечника також перейшов у центр терапевтичних міркувань, оскільки він має прямий вплив на імунні реакції в слизовій оболонці кишечника та в цілому в організмі. На це вирішальний вплив має дієта, тому міркування переходять до 8) World J Gastroenterol. 28 березня 2017 р .; 23 (12): 2124-2140 Опубліковано в мережі 28 березня 2017 р. Doi:… Продовжуй читати,
- що зміни в харчовій ситуації щодо західної дієти сприяють поширенню запальних захворювань кишечника,
- що оздоровчий вплив на перебіг хвороби можна досягти шляхом відповідної зміни дієти.
Зокрема, вплив мікроелементів (більшість з яких не задекларовані на упаковці) перейшов у фокус досліджень.
Фактори ризику виникнення
Виразковий коліт (C.u.) пов'язаний з курінням, дієтичними факторами та стресом. Загалом фактори західного способу життя, схоже, сприяють розвитку. “Гігієнічна гіпотеза” передбачає, що підвищення гігієни та зменшення впливу патогенних мікроорганізмів у дитячому віці призводять до недостатнього розвитку імунної системи і, отже, до зниження захисту від кишкових бактерій (подібно до підвищеної готовності до астми). Вважається, що пероральні контрацептиви та нестероїдні протизапальні препарати також становлять підвищений ризик, якщо їх часто приймати. Патогенні кишкові мікроби можуть виступати в ролі пускових механізмів. 9) Dig Dig. 2016; 34 Додаток 1: 48-55. doi: 10.1159/000447283
Харчові звички зараз безперечні як фактори ризику. У хворих на коліт вміст вуглеводів і білків у раціоні вище, ніж у контрольній популяції. 10) Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995 січня; 7 (1): 47-51. Серед харчових компонентів були виявлені подальші позитивні зв'язки із захворюванням у дослідженні зі збільшенням споживання:
- Сахароза з АБО 2.85
- тваринного жиру з АБО 4.09
- Холестерин з АБО 4,57
Не було зв’язку з лактозою, тоді як фруктоза та овочі були негативно пов’язані. 11) Добре. 1997 червня; 40 (6): 754-60. У подальшому дослідженні показано, що споживання
- Безалкогольні напої (з високим вмістом цукру) знижують ризик розвитку C.u. збільшено (RR 1,69),
- З іншого боку, кава та чай зменшились (0,58 та 0,69 руб.). 12) Медицина (Балтимор). 2017 грудня; 96 (49): e9070. doi: 10.1097/MD.0000000000009070.
Японське дослідження виявило негативну зв'язок з C.u. виявляється при прийомі вітаміну С (АБО 0,45). 13) Запалення кишечника Dis. 2005 лютого; 11 (2): 154-63
Патологічна анатомія та гістологія
Запалення слизових при виразковому виразковому коліті зазвичай починається в прямій кишці як проктит, проктосигмоїдит та лівий коліт. Він може поширюватися в проксимальному напрямку аж до панколіту. Пряму кишку іноді можна позбавити. Поширення є безперервним і нерівномірним (як при хворобі Крона).
Поверхневі виразки із спонтанною кровотечею характерні для виразкового коліту. При хронічному перебігу з множинними рецидивами справа доходить до підйому Хаустрієрунга та укорочення товстої кишки (товстої кишки велосипедної труби). Якщо запалення триває протягом тривалого часу внаслідок місцевої регенерації, розвивається гіпер-регенерація острівців слизової оболонки, які є поліпозними і називаються псевдополіпами.
У разі дуже вираженого запалення товстої кишки розвивається сильно розширений, токсичний мегаколон з ризиком перфорації.
Якщо клапан Баугіна запалиться, він витече і поверне вміст товстої кишки в кінцеву клубову кишку і, отже, рефлюксиліт ("зворотна промивка клубової кишки").
Гістологічно спостерігається запалення слизової з гранулоцитами, еозинофілами, плазматичними клітинами та макрофагами) з поверхневими виразками та типовими абсцесами крипти. Щільність келихоподібних клітин зменшується. На відміну від хвороби Крона, немає запального проникнення всієї стінки кишечника, а також відсутні гранульоми епітеліальних клітин.
→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!
клініка
Симптоми
Суб'єктивні скарги визначаються рідким, слизовим і кров'янистим стільцем, рідше болем. Пізніше кровоточива анемія викликає млявість і погану роботу.
"Позакишкові прояви" можуть сприяти появі симптомів на ранніх стадіях: проблеми із суглобами, очні симптоми (епісклерит, увеїт), шкірні симптоми (гангренозна піодермія).
Активність захворювання
Діяльність хвороби складається з клінічних та лабораторних результатів і, по суті, оцінюється відповідно до:
- Частота крісла (10/d),
- Перанальна кровотеча (відсутність, мало-помірна, сильна),
- BSG (30 мм/год),
- Гемоглобін (нормальний, незначно або сильно знижений) і температура (нормальна або> 37,5 градусів Цельсія).
Індекс коліту Уолмслі [11] оцінює тяжкість захворювання за 5 клінічними критеріями: частота стільця, позиви до стільця, кров у калі, загальний стан та позакишкові прояви.
Монреальська класифікація і консенсус ECCO [12] оцінює активність виразкового коліту наступним чином:
- легко (S1): щодня до 4 проносів, не кров’янистий або кров’янистий стілець без патологічного збільшення пульсу, температури або швидкості осідання (ШОЕ) і без зниження гемоглобіну в крові.
- Помірно важкий (S2): 4-6 кров'яних стільців щодня без патологічного збільшення пульсу, температури або швидкості осідання (ШОЕ) та без зниження гемоглобіну в крові.
- важкий (S3): більше 6 кров’янистих стільців щодня та один або декілька з наступних критеріїв у патологічному діапазоні: пульс, температура або швидкість осідання (ШОЕ) і без зниження гемоглобіну в крові.
Ремісія
Клінічна ремісія характеризується не більше 3 стільцями на день без ознак системної участі та відсутністю запальних показників.
Зцілення слизової - мета терапії сьогодні; він не завжди присутній у клінічній ремісії і може бути виявлений лише ендоскопічно, а при необхідності і гістологічно. Це означає зменшення ризику нових спалахів. У разі сумнівів сонографія кишечника та, за необхідності, додаткова ендоскопія повинні надати докази позбавлення від запалення, оскільки залишкові симптоми можуть бути спричинені синдромом роздратованого кишечника, що призведе до недоцільного подальшого лікування.