Високий кров’яний тиск та хвороби нирок взаємодіють
Гіпертонія та хвороби нирок, як відомо, йдуть рука об руку вже понад 200 років. Зниження артеріального тиску забезпечує захист нирок.
Знання про взаємний вплив високого кров'яного тиску та хвороб нирок, безумовно, не є новими. Однак, чим глибші дослідження механізмів прогресують, тим важливішим стає значення збалансованого лікування обох симптомів. Нефропротекція шляхом зниження артеріального тиску як така є вирішальною заздалегідь.
Високий кров'яний тиск і хвороби нирок: особливі стосунки
Особливий зв’язок між захворюваннями нирок та високим кров’яним тиском проявляється, з одного боку, підвищенням артеріального тиску, спричиненим захворюваннями нирок. А з іншого боку, через прогресування функціональної втрати хворих нирок за наявності гіпертонії, внаслідок чого гіпертонія часто виникає як основний симптом захворювань нирок (вторинна гіпертензія - приблизно у 10% пацієнтів з гіпертонічною хворобою. 90% вторинних форм гіпертонії пов’язані з нирками).
Дослідження останніх років показують, що різке зниження артеріального тиску до нормотонічного рівня значно сприяє нефропротекції. Тому надзвичайно важливим є скринінг пацієнтів з артеріальною гіпертензією на наявність ниркових причин гіпертонії.
Ниркова гіпертензія
Підвищений артеріальний тиск, викликаний захворюваннями нирок, може бути ренопаренхімним (гломерулонефрит, вогнищевий сегментарний склероз, васкуліт, діабетична нефропатія, полікістоз нирок, хронічний інтерстиціальний нефрит) або реноваскулярним (стеноз ниркової артерії, ішемічна нефропатія).
Раніше припущення про те, що ниркова гіпертензія є наслідком захворювання нирок, все частіше змінюється на припущення, що генетична гіпертонія збільшує ризик захворювання нирок.
Одне дослідження показало, що у батьків пацієнтів з гломерулонефритом або діабетиків 1 та 2 типу з нефропатією значно частіше діагностують гіпертонію. При первинній гіпертензії як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск пов’язані з розвитком ниркової недостатності. У 16-річному довгостроковому дослідженні, яке включало понад 330 000 чоловіків, було показано, що ризик хронічної ниркової недостатності зростав до 11 разів зі ступенем тяжкості гіпертонії.
Причини, припущення та гіпотези при високому кров'яному тиску та захворюваннях нирок
Пошкоджена нирка особливо чутлива до артеріального тиску
Клубочки нормотензивних осіб захищені від підвищення тиску завдяки високому прегломерулярному судинному опору. Прегломерулярні судини хвороби нирок або хворих на цукровий діабет розширені, так що систолічний піковий тиск поширюється в мікроциркуляцію клубочка через низький прегломерулярний опір і призводить до підвищення тиску в клубочках (клубочкова гіпертензія).
Трансплантація нирок як модель пошкодження нирок
Дослідження показує, що ризик відторгнення трансплантатів нирок зростає по відношенню до рівня систолічного артеріального тиску, виміряного через 1 рік після трансплантації. Значення артеріального тиску вище 179 мм рт.ст. систолічного порівняно зі значеннями нижче 140 мм рт.ст. збільшували ризик на 117%, внаслідок чого систолічний артеріальний тиск має вищу прогностичну силу, ніж діастолічний.
гіпотеза
Гіпотеза про те, що причина есенціальної гіпертензії базується на зменшенні кількості нефронів (Brenner et al), схоже, підтверджується. Подальші дослідження показують, що у гіпертоніків кількість клубочків менша, але їх обсяг вищий.
"Артеріальний тиск йде разом з нирками"
У пацієнтів без первинного захворювання нирок, яким довелося діалізуватись внаслідок гіпертонії, трансплантація нирки нормотензивного донора призвела до постійної нормотензії. Модель на тваринах показує, що гіпертонія та нормотонія тварини-донора можуть бути передані реципієнту.
Генетичні та екологічні фактори як чинники підвищення артеріального тиску в основному незрозумілі
Генетичні фактори
Відомо, що генетичні фактори відіграють ключову роль у розвитку есенціальної гіпертензії. Тому розумно припустити, що кількість нефронів визначається генетично. Фактори навколишнього середовища у внутрішньоутробний період можуть впливати на розвиток нирок (наприклад, кількість клубочків). У експериментах на тваринах дієта зі зниженим вмістом білка під час виношування плоду призводить до підвищення артеріального тиску у нащадків. При застосуванні до новонароджених з низькою вагою при народженні (як непряма ознака недоїдання плода) можна виявити меншу кількість нефронів, ніж у новонароджених із нормальною вагою при народженні.
Артеріальний тиск і натрійурез
На роль нирок у розвитку гіпертонії, ймовірно, впливають не тільки структурні зміни, такі як зменшена кількість нефронів, але й зміни функції нирок. На думку деяких авторів, порушена залежність між артеріальним тиском та натрійурезом є необхідною умовою постійно високого кров'яного тиску. На це співвідношення можуть впливати позаниркові фактори, наприклад гормональні, дієтичні, споживання калію ...
Активація ренін-ангіотензинової системи
Механізм, відповідальний за це, призводить до того, що в деяких передгломерулярних судинах просвіт зменшується в результаті судинного склерозу. Як результат, нижчий за рівнем барорецептор вимірює хибно низькі значення перфузійного тиску, внаслідок чого ішемічний юкстагломерулярний апарат виділяє підвищений ренін. Підвищена секреція реніну недостатньо пригнічується, незважаючи на підвищення артеріального тиску, оскільки деякі барорецептори вимірюють хибно низький перфузійний тиск.
Хіміо та барорецептори
Хімічні та барорецептори нирок стимулюються при захворюваннях нирок. Аферентні сигнали активують центри кровообігу в гіпоталамусі, збільшуючи тим самим еферентну симпатичну активність. Симпатична активність прискорює прогресування захворювань нирок незалежно від артеріального тиску. Підвищена симпатична активність, ймовірно, також є причиною збільшення серцевої смертності ниркових хворих. Підвищену симпатичну активність можна також виявити після трансплантації за умови, що нирки не були видалені.
Вимірювання цілодобового артеріального тиску: у хворих на гломерулонефрит спостерігається ослаблене нічне зниження артеріального тиску. Відповідні дослідження показують, що у діабетиків 1 типу знижене нічне падіння артеріального тиску передує розвитку мікроальбумінурії.
Цільові значення артеріального тиску слід встановлювати набагато нижче, ніж передбачалося протягом багатьох років.
Пацієнти з пошкодженням нирок повинні отримувати антигіпертензивне лікування, навіть якщо їх показники артеріального тиску ще не знаходяться в діапазоні гіпертонічної хвороби. Інтенсивність антигіпертензивного лікування повинна бути адаптована до ступеня протеїнурії.
Нефропротекторний ефект можна пояснити зниженням рівня протеїнурії. Для пацієнтів із вмістом білка менше 1 г/умираючий цільовий артеріальний тиск становить 130/80 мм рт. У пацієнтів з вищою екскрецією білка цільовий артеріальний тиск становить 125/75 мм рт.ст.
Подальші дослідження показують, що при цільовому артеріальному тиску 107 мм рт. Ст. Втрата клубочкового фільтрату значно вища, ніж у групі порівняння з цільовим артеріальним тиском 92 мм рт. Ст. Ці результати призводять до консенсусу спеціалізованих товариств щодо того, що цільовий артеріальний тиск повинен бути встановлений нижче прийнятих в даний час нормальних значень 130/85 мм рт. Ст.
Медикаментозне лікування високого кров’яного тиску та хвороб нирок
Вибір ліків залежить від наявних супутніх захворювань або наявності протеїнурії, що також визначає агресивність ліків. Часто слід розглянути можливість комбінованої терапії з трьома або більше речовинами для зниження артеріального тиску.
Інгібітори АПФ групи препаратів, блокатори рецепторів AT1, альфа-адреноблокатори, бета-адреноблокатори, діуретики, блокатори кальцієвих каналів, судинорозширювальні засоби та антигіпертензивні засоби центральної дії повинні бути адаптовані до індивідуальних обставин пацієнта.
Домондон М, Поліна І, Нікіфорова А.Б. та ін. Функція мітохондрій ниркових клубочків при чутливій до солі гіпертензії. Передній Фізіол. 2020; 10: 1588. Опубліковано 2020 лютого 4. doi: 10.3389/fphys.2019.01588