Вітамін А Незрозумілий прискорювач метаболізму - едубілі
я є Кріс Міхалк. Під час метаболічного захворювання я заснував цей блог у 2014 році, і я є людиною, яка стоїть за більшістю навчальних текстів. Я здобув ступінь бакалавра з клітинної біохімії (1,0; курс: бакалавр наук про життя). Я вважаю за краще мати справу з темами, що стосуються оптимізації та ефективності здоров’я, і я є автором нашої п’ятої книги "Оптимізація здоров’я, підвищення ефективності", яка була опублікована у 2019 році Springer-Verlag.
Зміст цієї статті
Сьогоднішня стаття має бути менш академічною, ніж більш практичною. Відповідно, я хотів би бути коротким - або скажемо коротше. Сьогодні ми в першу чергу розглянемо дослідження з вітаміном А, яке вивчає дозування вітаміну А та його вплив на вироблення гормону ретиноевої кислоти.
Коли ми говоримо про вітамін А, я зазвичай маю на увазі не сам вітамін А, а гормон, який з нього виробляється. Цей гормон називається ретиноевою кислотою.
Помітно, що хоча кальцитріол (речовина, що виробляється з вітаміну D в організмі) усюди визнаний гормоном, це, ймовірно, займе кілька років для ретиноевої кислоти.
Вам повідомляють на ранній стадії та переконують, що ваші гормони, включаючи ретиноеву кислоту, є правильними в крові.
На щастя, ви контролюєте це, приймаючи попередник цього гормону через їжу або капсули. Але про це за мить.
Мітохондрії (функція) = життя та здоров'я
Коли ми говоримо про здоров’я, ми фактично говоримо про здоров’я мітохондрій. Якщо мітохондрії в наших клітинах щасливі та життєво важливі, то існує велика ймовірність того, що ми теж. І навпаки, зламані та неефективні мітохондрії можуть ініціювати програму загибелі клітин наших клітин, що побічно також показує, що клітини абсолютно залежать від підходящих мітохондрій.
Якщо ви не дуже добре знайомі з цією темою, то я рекомендую свою книгу, яку я написав для вас як базову книгу.
Мітохондрії в скелетних м'язах настільки ж корисні, як мітохондрії в мозку, печінці та серцевому м'язі.
Отже, мітохондрії важливі. Не тільки для запобігання та лікування хвороб, але й для того, щоб ... так, викликати радість у житті.
Але яке відношення все це до вітаміну А чи ретиноевої кислоти?
"Зробіть" витривалість за допомогою PPARdelta
Як описано в посібнику, вчені змогли використовувати Витривалість виготовлення в лабораторії, так робіть це самі.
Як ми всі (на сьогодні) знаємо, це, мабуть, мало щось спільне з мітохондріями або пов'язаними з ними ферментами в м'язах.
Білок у клітині, який тут відіграє центральну роль, називається PPARdelta.
Отже, вчені генетично модифіковані гризуни, щоб у них було більше PPARdelta в м’язах.
І ось сталося щось дивовижне: м’яз став - без будь-якого тренування - абсолютно ефективним, тварини могли бігати майже вдвічі далі і були повністю стійкими до будь-якого навмисно індукованого жирового тканину (= метаболічний збій з рейок).
Коригування, які відповідали за це, також можна назвати ...
- На 100% більше PGC1-альфа в м’язах
- 300% більше CPT-1, транспортера жиру, в м’язах
- На 200% більше UCP3, описаного вище в м’язі
і подвоїти кількість мітохондрій. (Див. Ван, 2004)
Підсумовуючи: Вчені штучно активують у м’язі «перемикач», який називається PPARdelta, в результаті чого різні ферменти, що беруть участь в метаболізмі ліпідів, і мітохондрії розмножуються. Як і слід було очікувати, це призводить до збільшення витривалості. Як приємний побічний ефект, тварини стійкі до розвитку ожиріння.
Дослідники визначили це наступним чином: "Більше того, ці генетично генеровані волокна надають стійкість до ожиріння з покращеними метаболічними профілями, навіть за відсутності фізичних вправ".
Німець: "Крім того, ці м’язові волокна захищають від ожиріння разом із покращеними метаболічними параметрами, навіть без фізичних вправ".
є вашим обмін речовин. Більш нічого. Я пишу це тому, що слово "обмін речовин“(У сенсі енергетичного обміну) ніколи не було чітко визначене в Інтернеті.
Ретиноева кислота "прискорювач метаболізму" активує PPARdelta
Тепер настає справжнє: Тоді я запитував себе, як досягти цього ефекту. Я не можу генетично змінити себе або свої м’язи.
Я швидко знайшов його, це може зробити транс-ретиноева кислота.
Це створюється в організмі людини з вітаміну А. Крім того, інші представники ретиноевої кислоти, такі як 13-цис і 9-цис ретиноева кислота.
Отже: цілком трансретиноева кислота (ATRA) може вироблятися з вітаміном А, і тоді PPARdelta стає активним у м’язі, принаймні гіпотетично.
У тварин ви даєте не вітамін А, а безпосередньо ATRA. І що відбувається, як описано вище ... а саме дозозалежний. Засіб: Чим більше ATRA, тим більше (жирового) обміну в ногах. (Див. Amengual, 2008)
Скільки вітаміну А мені потрібно?
Питання про необхідність вітаміну А важко з’ясувати. Давайте запитаємо себе, скільки вітаміну А мені потрібно для виробництва значної кількості вищевказаного гормону, ретиноевої кислоти.
Існує також приємне дослідження на людях (рандомізоване, контрольоване плацебо). Питання, яке задали вчені, було: "Скільки вітаміну А нам потрібно проковтнути, щоб організм виробляв ретиноеву кислоту, яка, як правило, вважається хіміопрофілактичною (запобігає раку)?".
41 учаснику було дозволено проковтнути 25 000 МО, 50 000 МО або 75 000 МО вітаміну А, що дається у вигляді ретинілпальмітату протягом 16 місяців.
Окрім того, що - у "нашому світі" - "непомірні" дози вітаміну А не викликали жодної токсичності, результати говорять самі за себе, я хотів би подумати:
Те, що ми бачимо Кожна форма ретиноевої кислоти, включаючи ATRA, згадану вище, різко зростає. (Див. Sedjo, 2004)
Отже, тут ми маємо чіткі докази того, що, приймаючи вітамін, ви спричиняєте різке підвищення рівня гормону. Якби все йшло так, як хотілося б, тоді ми мали б дуже потужну зброю проти ... ожиріння, наприклад.
За умови надходження вітаміну А ми могли б активувати клітинний комутатор PPARdelta і зробили б багато для нашого метаболічного здоров’я.
Є багато інших ефектів ретиноевої кислоти стосовно людського організму (наприклад, захист від раку), але ми збережемо це для іншої статті.
Що робити з інформацією зараз ... це вирішувати вам.
(Дуже важливо, щоб прийом вітаміну А не спричиняв жодних змін в обміні тригліцеридів, що зазвичай трапляється при великій (майже токсичній) кількості вітаміну А).
Посилання (автоматично створюються)
Amengual J та ін. 2004. Лікування ретиноевою кислотою збільшує здатність окислення ліпідів у скелетних м’язах мишей. - Опубліковано - NCBI '.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Доступ 8 квітня 2015 р. Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239600.
Баєва М та ін. 2013. «Мітохондрії як терапевтична мішень при серцевій недостатності. - Опубліковано - NCBI '. Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Доступ 8 квітня 2015 р. Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23219298.
Де Кастро, Інес Пімента, Л. Мігель Мартінс та Роберта Туфі. 2010. «Контроль якості мітохондрій та неврологічна хвороба: виникаючий зв’язок». Відгуки експертів з молекулярної медицини 12. Cambridge University Press (CUP). doi: 10.1017/s1462399410001456.
Лю, Цзін, Цзі Лі, Вень-Цзянь Лі та Чун-Мін Ван. 2013. «Роль роз’єднання білків при цукровому діабеті». Журнал досліджень діабету 2013: 1-7. Видавнича корпорація Хіндаві. doi: 10.1155/2013/585897.
Доктор медицини, Тойме. 2010. «Роз’єднання білка-3 знижує виробництво реактивних видів кисню в ізольованих мітохондріях. - Опубліковано - NCBI '.Ncbi.Nlm.Nih.Gov. Доступ 8 квітня 2015 р. Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20493945.
Нассір, Фатіха та Джамал Ібда. 2014. «Роль мітохондрій у неалкогольній жировій хворобі печінки». IJMS 15 (5): 8713-8742. MDPI AG. doi: 10.3390/ijms15058713.