Вивчення непрохідності дефекації
2013-507-f-S (Комітет з питань етики Медичної асоціації Вестфалії-Ліппе)
DRKS00005612 (Німецький реєстр клінічних досліджень)
Це дослідження базується на такій гіпотезі:
Обструкція дефекації відіграє важливу роль у розвитку дивертикулярної хвороби товстої кишки.
Морфологічна, функціональна або поведінкова обструкція дефекації спричиняє непрохідність пустотньої перистальтики сигмовидної кишки. Це призводить до застою кишкового вмісту та рефлекторного перенапруження перистальтики. Це, в свою чергу, спричинює підвищення тиску в ділянках кишечника вище за перешкоду. В результаті перешкода дефекації викликає утворення дивертикулів уздовж структурних слабких місць кишкової стінки (точки перфорації кровоносних судин, що постачають слизову оболонку).
Обґрунтування гіпотези дослідження:
З часу першої публікації Грейзера (1899) (11) стало відомо, що дивертикульоз товстої кишки - це так званий "помилковий" (Грейзер) або "псевдо" дивертикул. По суті, дивертикули складаються з оболонки товстої кишки, яка була висунута назовні через слабкі місця в стінці кишки. "Справжні" дивертикули, навпаки, - це повностінні виступи, які можуть бути вродженими (наприклад, дивертикул Меккеля) або набутими (наприклад, дивертикул Зенкера). Також відомо, що «псевдо» дивертикули товстої кишки є «пульсуючими» дивертикулами, тобто дивертикули спричинені внутрішньосвітловим надлишковим тиском, що спричинило їх виштовхування назовні. Це відрізняє їх у своєму генезі від так званих "тягових" дивертикулів, які можуть виникнути внаслідок фіброзного витягування ("тяги"), наприклад, в результаті запалення та рубцювання.
Питання про те, що спричинює надлишковий тиск у товстій кишці, що призводить до розвитку "псевдодивертикульозу", досі вважається невирішеним. Існує багато теорій з цього приводу, але вони були або частково або повністю спростовані, або недостатні для адекватного пояснення патофізіологічних взаємозв’язків (20,26,27).
Незалежно від цих міркувань, дегенеративні структурні пошкодження прямої кишки зараз сприймаються та лікуються. Ці зміни легко розпізнати за допомогою простих клінічних обстежень; їх розвиток певною мірою фізіологічно заснований на віці. Внутрішнє випадання прямої кишки є центром медичного сприйняття і визнано основною причиною механічної дефекації. Це є більш широко прийнятим, особливо серед колоректальних та проктологічних хірургів, і під поняттям "синдром обструктивної дефекації (ОРВ)" (1-3,6,8,17,18,21,22,25) підпадає під патофізіологічне поняття.
Внутрішній пролапс прямої кишки сам по собі являє собою пробковий інвагінатор прямої кишки. Варіанти цього - випадання слизової як рання форма, а також випадання геморою, яке часто є симптоматичним супутнім явищем. Інвагінатор діє як клапан, який потрібно подолати, щоб пройти дефекація. Часто супутніми змінами жіночого тазового дна є ректоцеле. Це результат дегенеративного структурного ослаблення, яке часто прощупується, як правило, передньої стінки прямої кишки.
Ці дегенеративні зміни в структурі стінки прямої кишки, імовірно, також призводять до вторинних дефіцитів сенсорної та рухової функції прямої кишки (4,5,7,10,13,23,28), що відіграє важливу роль як орган сприйняття та вигнання під час дефекації (12,15,16, 19).
На додаток до внутрішнього випадання прямої кишки, були виявлені й інші морфологічні зміни, які потенційно можуть сприяти обструкції дефекації. Сюди входять опускання промежини, каудально опущене тазове дно. Це результат набутого ослаблення м’язово-зв’язочних структур тазового дна. Descensus perinei перетворюється з динамічної початкової стадії (тазове дно поступається лише животному тиску) у «фіксований» варіант (тазове дно вже опущене в спокої). Анатомічними орієнтирами для оцінки нижнього відділу промежини при клінічному обстеженні є каудальний підхід або перевищення рівня зовнішнього анального кільця по відношенню до уявної лінії, яка з'єднує обидві клубові ділянки сідничного нерва. Descensus perinei заважає спорожненню, уникаючи натискання. Таким чином, ефект "спорожнення" при натисканні втрачається настільки, наскільки тазове дно поступається (9).
На оральній стороні ректосигмоїдного з’єднання нерідкі випадки, коли виникає так звана «тупикова труба» - ще одна морфологічно визначена причина непрохідності. “Cul-de-sac” описує сифоноподібний перелом сигмовидної тканини навпроти прямої кишки у напрямку до малого тазу. В результаті ректо-сигмоподібний перехід защемляється, а пряма кишка додатково стискається ззовні. Пацієнти з широким тазом, особливо після гістеректомії, схильні до цієї зміни.
Обструкція дефекації може бути оліго- або безсимптомною протягом багатьох років. Відомо, що самостенозуючі процеси (наприклад, запальні стенози при хворобі Крона або дивертикуліті) компенсуються протягом тривалого періоду часу і можуть викликати незначну кількість симптомів або відсутність їх. Це не в останню чергу пов’язано з тим, що вісцеральний сенсор трохи реагує на поступові та компенсовані зміни (23). Однак не рідко обструкція дефекації також викликає симптоми, що викликають різні тлумачення, такі як нерегулярний стілець, здутий живіт, підвищена частота стільця, зміна консистенції стільця.
Виявлено низку набутих морфологічних змін, які сприяють перешкоджанню дефекації. Ці зміни є загальними, і їх частота зростає з віком. Як описано вище, вони також концептуально реєструються та трактуються патофізіологічно як "синдром". Також відомо і прийнято, що дивертикулярна хвороба товстої кишки - це набуте захворювання, яке прогресує з роками за вираженням та ступенем. Понад століття також відомо, що дивертикульоз товстої кишки є «помилковим» дивертикулом пульсації. Тож вони виникають через те, що внутрішньопросвітній надлишковий тиск виштовхує слизову назовні. Причинно-наслідковий зв’язок між обструкцією аборальних зв’язків та підвищенням внутрішньосвіткового тиску в ротовій порожнині очевидний, але ще не перевірений.
Детальнішу інформацію про проект дослідження можна знайти за адресою: