Визначення анорексії - анорексія, булімія, терапія

Стаття з Вікіпедії, вільної енциклопедії.

нервова анорексія це розлад харчової поведінки або «розлад харчової поведінки», що проявляється зниженням апетиту або навіть повною втратою апетиту. Це поведінка добровільного обмеження їжі психологічного походження, причини якого важко пояснити. З іншого боку, після нещодавніх досліджень, проведених в Університеті Макгілла (Монреаль, Квебек, Канада), можливість присутності певних генів буде цікавим напрямком у дослідженнях, спрямованих на ідентифікацію хвороби або її потенційну присутність. Цей шлях ще потрібно підтвердити, і психопатологічні гіпотези все ще значною мірою повинні бути розроблені незалежно від обраного підходу, психоаналізу, ТГС або сімейного лікування.

булімія

Резюме

Етимологія

Термін походить від грецької анорексія що означає "втрата апетиту", хоча ми погоджуємося вказати, що людина, яка страждає анорексією, не обов'язково представляє "втрату апетиту", а відмову від їжі.

Історія

Першим відомим випадком в історії є випадок Катерини Бенінкаси, святої Катерини Сієнської, яка жила в 14 столітті (1347-1380), але вже в середні століття в містичних релігійних громадах відбувались періоди посту та суворих позбавлень. Інший відомий випадок - це Елізабет де Віттельсбах, відома як Сіссі, імператриця Австро-Угорщини, яка жила в 19 столітті (1837-1898). У двадцятому столітті назвемо ім'я Сімона Вейл (філософ), Одрі Хепберн (актриса), а нещодавно Карен Карпентер (співачка групи "Теслярі"), яка померла в 1983 році після численних епізодів з позбавленням їжі та переїданням (запой і очищення).

Перший опис хвороби приписується Річарду Мортону, який дав їй назву “phthisis nervosa” в 17 столітті (1689). Спочатку фахівці вірили в проблему фізичного походження, в якій гіпофіз був сидінням. Лише з 1950-х років ми прийшли до думки про психологічне походження нервової анорексії, тому визнаючи, що пов'язані з цим фізичні проблеми є лише наслідком припинення дієти.

Починаючи з 1980-х років, цікавлячись тим, що розлади харчової поведінки викликали медичний світ, інші розлади харчової поведінки, що відрізняються від анорексії та булімії за різними симптомами та інтенсивністю, були описані та визначені кількома авторами.

Опис

Це захворювання в основному вражає жінок (90% випадків). Найбільш поширеною формою є така, яка вражає дівчат-підлітків, особливо у віці від 15 до 20 років, але нещодавно фахівці помітили, що хвороба проявляється і у людей старшого віку, що ускладнює виявлення, особливо у випадках булімії. Це також вражає молодих дівчат до підліткового віку, іноді у віці до 11 років. Цей розлад часто виникає через проблеми у стосунках або депресію.

Характерними симптомами є значна втрата ваги (щонайменше на 15% нижче нормальної ваги), що супроводжується втратою м’язів. Ми також бачимо депресивний стан.

Наслідками є аменорея (зникнення місячних), а також остеопороз, нестача вітамінів, що спричиняє випадання волосся, розхитаність зубів, поганий кровообіг.

Існує два типи нервової анорексії:

  • рестриктивна анорексія: суб’єкт їсть дуже і дуже мало
  • анорексія-булімія: суб’єкт їсть дуже мало, а іноді відчуває запої з блювотою

Більше половини випадків анорексія супроводжується фазами булімії, яка є компульсивною харчовою поведінкою. Це пов’язано з тривалим позбавленням їжі, що спричиняє неконтрольовану компульсивну тягу, занадто велику кількість. За цією булімією можуть приймати ліки, блювота, щоб евакуювати їжу і не набирати вагу. Ось чому багато людей з булімічною анорексією мають дуже нормальну вагу або нижчу за нормальну. Тут важливо підкреслити, що анорексично-обмежувальні, як і булімічні, загрожують їхньому життю через різке падіння калію, що може призвести до серйозних проблем з нирками, а також до зупинки серця.

Зцілення вимагає дуже тривалого процесу, який може зайняти кілька років до госпіталізації. Випадків рецидивів багато, але терапія дозволяє навчитися правильно харчуватися, не страждаючи від харчових розладів. Тільки тоді, коли пацієнт навчився правильно харчуватися і більше не пов'язувати їжу з емоціями, відновлення остаточно. У цьому сенсі когнітивна терапія виявляється найбільш адекватною при лікуванні цього розладу. Але залишається важливим пам'ятати, що не існує "методу", жодної терапії, яка б не працювала, поки пацієнт наполегливо підтримує індекс маси тіла (ІМТ) менше 14. (ІМТ обчислюється діленням ваги в кг за квадратом висоти в метрах, вона, як правило, повинна бути від 19 до 25)

Діагностичні критерії DSM-IV

Критерії DSM-IV щодо розладів харчової поведінки були розроблені робочою групою DSM-IV та командою, яка виконувала триетапний емпіричний процес. Цей процес включав:

  • (1) всебічний та систематичний огляд опублікованої наукової літератури,
  • (2) новий аналіз вже зібраних наборів даних
  • (3) великі польові випробування, орієнтовані на результати.

Значна частина найкращої доступної клінічної та базової літератури, використана для встановлення цих критеріїв, була проведена у старших підлітків та дорослих. Отже, внутрішні обмеження виникають, коли ці критерії застосовуються до дітей.

Відповідно до чинних критеріїв DSM-IV щодо нервової анорексії, повинні бути дотримані всі наступні умови:

  • а) відмова підтримувати масу тіла вище мінімальної норми (менше 85% для віку та зросту),
  • б) сильний страх набрати вагу або ожиріння, незважаючи на недостатню вагу,
  • в) порушення способу сприйняття маси тіла, форми чи фігури,
  • г) завищений вплив маси тіла або фігури на самооцінку,
  • д) аменорея протягом щонайменше трьох циклів поспіль у жінок з менструацією (вторинна аменорея).

Хоча втрата ваги присутня у одних дітей, у інших обмеження в харчуванні та недоїдання можуть призвести до підтримання ваги, тоді як очікується, що вони будуть рости та розвиватися. Крім того, критерії DSM-IV виключають дітей, які ще не досягли критичної швидкості схуднення до рівня, що становить менше 85% від очікуваної ваги, але які все ще зберігають харчову поведінку або харчову поведінку. Дуже ненормальні вправи. Крім того, діти, які погано ростуть через недоїдання, можуть мати хибно низьку "передбачувану" вагу, якщо для оцінки цієї передбачуваної ваги використовується обмежений зріст протягом періоду росту. Таким чином, використання критерію "менше 85% передбачуваної ваги за віком та зростом" може призвести до недооцінки тяжкості низької ваги у дітей молодшого віку.

Гарфінкель П.Є. і Гарнер Д.М. (1982); цитоване у Wilkins, 1997, адаптувало критерії Feighner et al. 1972, не згадуючи жодних критеріїв віку початку і не обмежуючи втрату апетиту, таким чином відсоток втрати ваги може відповідати лише 15% від початкової ваги.

Етіологічні фактори

Сучасна модель, яка видається найбільш актуальною для пояснення нервової анорексії, - це біо-психосоціальна модель, яка намагається інтегрувати біологічні, психологічні та соціальні фактори в динамічні відносини.

Культурні, розвиваючі та психологічні фактори

Дослідження показують, що ризик розвитку харчового розладу найвищий серед молодих дівчат-мігрантів у західній країні, які перебувають у ситуації акультурації. (Акультурація = процес, за допомогою якого людська група набуває нових культурних цінностей через контакт з іншою людською групою)

Ризик зростає: - після дієти (яка в переважній більшості випадків є способом початку патології), - із соціально-економічним рівнем.

Розлади зазвичай починаються в підлітковому віці, після статевого дозрівання. Підліток зазнає швидких і значних змін у своєму тілі. У неї часто виникають проблеми з інтеграцією швидко мінливого образу тіла. Крім того, настання статевого дозрівання супроводжується збільшенням ваги за рахунок збільшення жирової тканини. Ці трансформації є одночасними із встановленням статевої сексуальності.

Молода дівчина хоче сподобатися і з цим наміром повинна відповідати домінуючій моделі худорлявості, звідки часто починається в цей час життя дієта для схуднення. Самоствердження, нарцисизм розігрується у жінок з точки зору, зокрема, їх зовнішності.

Деякі дослідження виявили при нервовій анорексії:

- надмірне інвестування підлітка батьками,

- частіша тривога при розлуці порівняно із загальною популяцією із надмірно захищеними дітьми,

- зниження самооцінки

- освітній рівень вищих батьків,

- особливу увагу батьки приділяють образу тіла своєї дитини.


Обмеження їжі.

Кіз (1950) вивчав вплив обмеження дієти на здорових добровольців. В експерименті взяли участь 36 осіб, які відмовляються від добросовісності, яких протягом півроку піддавали напівдієті. Після кількох місяців дієтичних обмежень він виявив:

- значне збільшення фізичних вправ,

- наявність нав'язливих думок про їжу,

- поведінка при зберіганні,

- компульсивне харчування,

- порушення структури тіла.

Ці думки та поведінка виявляються при анорексичних та булімічних розладах.

Біологічні фактори

У 1994 р. Був виділений гормон, що виділяється клітинами жирової тканини - адипоцитами. Цей гормон, званий лептином, інформує мозок про запаси жиру в організмі. Лептин є продуктом експресії гена ожиріння (ob). Мутації Ob викликають серйозне патологічне ожиріння, пов’язане з жировим діабетом.

Секреція лептину впливає на зменшення споживання їжі та сприяє зниженню ваги. Рівні лептину в плазмі сильно корелюють з жировими відкладеннями, виміряними індексом маси тіла. Втрата ваги через обмеження дієти пов’язана зі зниженням рівня лептину в плазмі.

У дугоподібному ядрі гіпоталамуса є рецептори лептину. Підвищення рівня циркулюючого лептину виявляється нейронами дугоподібного ядра. Це слідує за набором складних гуморальних, вісцеромоторних та поведінкових реакцій, що стримують споживання їжі.

Одним із способів зменшення споживання їжі лептином є зниження значення апетиту їжі. Лептин модифікує стан мезо-кінцівочно-коркового ланцюга, що бере участь у механізмах винагороди. Втрата ваги внаслідок хронічного обмеження дієти посилює корисні ефекти стимуляції бічного гіпоталамуса і, навпаки, введення лептину зменшує корисний ефект стимуляції бічного гіпоталамуса у пацієнта. Цей механізм є дуже перспективним і дозволить зрозуміти хронізацію нервової анорексії.

Адипоцити виділяють не тільки лептин. Нещодавно був ідентифікований ще один пептид,адипонектин, який бере участь у регуляції вуглеводного та ліпідного обміну. Рівні адипонектину в крові знижуються при ожирінні та підвищуються при буліміці нормальної ваги.


Епідеміологічні дослідження близнюків показують, що існує часткова спадковість розладів харчування.

Для монозиготних близнюків Кендлер та ін. знайти:

- 56% згода при анорексії

- 23% конкордантність булімії

а для двояйцевих близнюків:

- 5% при анорексії

- 8,7% при булімії.

Поєднати всі ці дані в інтегровану біопсихосоціальну модель непросто.

Ймовірно, існує частково успадковувана біологічна вразливість, можливо, через ген, що кодує лептин або інші нейромедіатори, що беруть участь у регуляції харчової поведінки.

Початок розладу відбувається в контексті розвитку, що відзначається глибокими змінами в образі тіла та появою геніталізованої сексуальності.

Зазвичай розлад виникає внаслідок дієти, яка впливає на нейробіологію задоволення та винагороди.

Нарешті, соціально-культурні та психологічні фактори (внутрішньопсихічний конфлікт, самооцінка, внутрішньосімейні стосунки) є визначальними щодо ідеалізованого образу тіла, якому повинен відповідати підліток.

Лікування анорексії

Вони базуються на біфокальному підході, який включає соматичну допомогу, що надається лікарем загальної практики, та індивідуальне та/або сімейне психотерапевтичне лікування. Призначення антидепресантів часто виявляється невдалим, за винятком деяких пацієнтів, належним чином досліджених з психопатологічної точки зору. Існує анорексична поведінка, яка виникає внаслідок психічного конфлікту щодо їжі та того, що вона представляє для образу тіла (сексуальність тощо), та інші, які знаходять своє джерело в психозі чи депресії.

Анорексія в цифрах

- 90% анорексиків - жінки.

- Постраждало 2% жіночого населення.

- Випадки анорексії помножили б на 4, переходячи з 1 на 1000 до 4 з 1000 за останні двадцять років.

- Після 10 років розвитку помирає від 5% до 15% пацієнтів, після 20 років - 20%.

- Якщо в сім’ї з’явилася нервова анорексія, ризик захворіти тим чи іншим із цих захворювань у 5 разів вищий.

- Випадки анорексії були виявлені у дівчат віком від 4 років в Австралії.

Список літератури

  • Філіп Жаммет: "Анорексія - булімія: парадокси юності", Хашет, 2004
  • Д Ле Бретон: "Прощання з тілом" Ед Металіє, Париж 1999

- CKeys A., Brozek J., Henschel A. та ін. Біологія голодування людини. 1954, Університет Міннесоти, преса.

- Zhang YY., Proenca R., Maffei M. та ін. Позиційне клонування гена ожиріння миші та його гомолога людини. Nature, 1994, 372: 425-432.

- Maffei M., Halaas J., Ravussin E. та співавт. Рівні лептину у людини та гризунів - вимірювання лептину та ob РНК плазми крові у людей із ожирінням та вагою із зниженою вагою. Природна медицина, 1995, 1: 1155-1161.

  • Коркос М: "Відсутність організму, психосоматичний підхід до харчових розладів" Дунод 2000

- Фултон С., Вудсайд Б., Шизгаль П. Модуляція схеми винагороди мозку лептином. Наука, 2000, 287: 125-128.

- Berg AH, Combs TP, Scherer PE 2002 ACRP30/адипонектин: адипокін, що регулює метаболізм глюкози та ліпідів. Тенденції Ендокринол Метаб 13: 84–89

  • Б. Бруссет: "Психопатологія нервової анорексії" Дунод 1998

- Пальмієро Монтелеоне, Мікеле Фабраццо, Василіс Мартіадіс, Антоніо Фускіно, Крістіна Серрітелла, Нікола Мілічі та Маріо Мадж. Протилежні зміни в циркулюючому адипонектині у жінок з нервовою булімією або порушенням харчування. Дж. Клін. Ендокринол. Metab., Листопад 2003; 88: 5387 - 5391.

  • Хільде Брух: "Очі та шлунок", Вид: Пайо-Рівадж, 1994, ISBN 2228888362
  • Хільде Брух: "Бесіда з анорексиками", Видавництво: Payot-Rivages, PETITE LIBLIOTHEQUE N ° 549, 2005, ISBN 2228899836

- Булік К., Салліван П., Уейд Т., Кендлер К. Двічі дослідження харчових розладів: огляд. Int J Eat Disord, 2000, 27: 1620.