ВНОС ХРОМОЕНДОСКОПІЇ ЗВИЩЕННЯ ДО ДІАГНОСТИКИ АТРОФІЇ ШЛУНКОВО-кишкового тракту
ВНОС ХРОМОЕНДОСКОПІЇ ПОВИЩЕННЯ В ДІАГНОСТИКІ АТРОФІЧНОГО ШЛУНКА, КИШКОВОГО МЕТАПЛАЗУ І ДИСПЛАЗІЇ
Данусія ОНІСОР, Даніела ДОБРУ,
Галафтеон ОЛТІАН, Аліна БУРІУ,
Офелія ПАШКАРЕНКО, Ольга БРУСНІЧ,
Сільвія ДРАСОВЕАНУ, Симона МОКАН
1 Кл. Гастроентерологія, Sp. Кл. Джуд Муреш
2 Кл. Internal Medicine, Sp. Кл. Джуд. Ургенти Муреш
3 Кл. Патологічна анатомія, Sp. Кл. Ургенти Муреш
Рак шлунка залишається однією з провідних причин смертності від раку у світі зі значними географічними, етнічними та соціально-економічними варіаціями розподілу [2].
Рак шлунка підрозділяється на дві різні патологічні сутності з різними характеристиками: дифузна форма та кишкова форма. Кишкова форма - це багатофакторний процес, еволюція якого частково з’ясована [11]. Поетапна модель формування новоутворень шлунка, розроблена здебільшого Кореєю та її співробітниками [3], демонструє, що існує часова послідовність передзлоякісних змін, які можуть призвести до спільної дії факторів навколишнього середовища та дієти на розвиток раку шлунка. кишковий тип. Спочатку запалення, спричинене інфекцією Helicobacter Pylori, поряд із впливом факторів зовнішнього середовища (м’ясні консерви, жовчні солі, дієта з високим вмістом солі) призводить до хронічного активного гастриту. У деяких із цих пацієнтів, продовжуючи агресію подразнюючих факторів, залозисті структури будуть втрачені з появою атрофічного гастриту, пізніше метаплазії кишечника, дисплазії, раннього раку шлунка, відповідно, запущеного раку шлунка.
Атрофічний гастрит, кишкова метаплазія, дисплазія є шлунковими передпухлиними ураженнями; їх розпізнавання та належний диспансерний режим пацієнтів призводить до збільшення виявлення ранніх новоутворень.
Метою даної роботи є оцінка переваг хромендоскопії зі збільшенням у діагностиці передзлоякісних уражень шлунка.
М АНТЕРІАЛ І МЕТОД
Включені пацієнти були серед тих, хто звертався до клініки гастроентерології клінічної лікарні округу Муреш з приводу диспептичних навантажень, в якій виконували звичайну ендоскопію верхніх відділів травлення з біопсією та в якій виявляли переднеопластичні ураження шляхом гістологічної оцінки біоптатів шлунка.
З них були відібрані пацієнти, яким зробили збільшувальну хромоендоскопію. Критеріями відбору для проведення хромоендоскопії зі збільшенням були наступні: поява атрофії шлунка, отриманої при звичайній ендоскопії, гістологічний діагноз атрофії та/або метаплазії кишечника (з аналізу біопсій, зроблених при звичайній ендоскопії). Я отримав інформовану згоду. Пацієнти з різними станами, які протипоказані біопсію або короткочасну анестезію пропофолом, виключаються з цього дослідження.
Ендоскопія збільшення - це дослідження, яке дозволяє дослідити деталі слизової шляхом збільшення зображення. Я використовував ендоскоп Olympus Gif-Q 160Z, який пропонує 115-кратне збільшення за допомогою рухомої системи лінз, що дозволяє досліджувати деталі слизової (ямковий малюнок) та судинну архітектуру.
Хромендоскопія полягає у нанесенні на поверхню слизової оболонки шлунка барвника: метиленового синього або оцтової кислоти. Після того як я нанесла на поверхню слизової муколітичний засіб (N ацетилцистеїн), за допомогою катетерного спрею нанесла барвник, 10-20 мл метиленового синього, почекала 3 хвилини, потім змила барвник. Цей барвник поглинається ділянками з кишковою метаплазією, полегшуючи їх ідентифікацію.
Ендоскопічне дослідження за допомогою збільшення дозволило виявити зміни структури слизової ямки та взяти цільові біопсії з цих областей.
Біоптичні фрагменти фіксували у 10% забуференному формаліні, обробляли за допомогою специфічних гістопатологічних методів і включали в парафінові блоки. Для парафінових блоків для кожного випадку проводили принаймні 2 рівні секціонування, отримані таким чином зрізи фарбували гематоксиліновим еозином. Для ідентифікації helicobacter pylori в кожному випадку проводили фарбування за Гіемзою, а також для виявлення метаплазії кишечника, фарбування за ступенем Альціана рН 2,5. У випадках з дисплазією імуномаркірування проводили для ki 67.
Було зафіксовано демографічні показники пацієнтів: вік, стать, походження, особистий та спадковий анамнез (особливо такі, що стосуються шлункових розладів) та вживання наркотиків (нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики та інгібітори протонної помпи).
Ми використали тест хі-квадрат для порівняння 2-х методів дослідження, і ми розглянули значення p менше 0,05, що свідчить про статистичну значимість результатів.
З 34 пацієнтів 20 (58,82%) були чоловіками, а 14 (41,17%) - жінками, 27 (79,41%) - з міської місцевості, а 7 (20,58%) - із сільської місцевості. Helicobacter pylori було виявлено у 30 (88,23%) цих пацієнтів під час гістопатологічного обстеження.
За допомогою збільшення ми проаналізували два окремі ендоскопічні аспекти на рівні слизової шлунка: зовнішній вигляд отворів шлункових залоз та архітектуру субепітеліальної капілярної мережі та збиральних венул із підслизової оболонки. Виявивши ділянки модифікованої слизової оболонки за допомогою звичайної ендоскопії, ми проаналізували за збільшенням особливо ці ділянки, а також сусідні ділянки. Таким чином, у одного і того ж пацієнта ми отримали кілька ділянок з різним малюнком ямок.
Аспект при ендоскопії зі збільшенням атрофічного гастриту характеризується відсутністю субепітеліальної капілярної мережі та виділенням збірних вен з підслизової оболонки. Ділянки з кишковою метаплазією захоплюють метиленовий синій після видалення надлишку розчину, чітко обмежуючи зони лову. Модифікації мікросудин та варіації їх калібру, а також виявлення неправильної форми ямки відповідали ділянкам слизової з дисплазією.
У деяких ситуаціях були виділені премалігновані ураження (метаплазія кишечника та атрофія шлунка), а в інших ситуаціях, шляхом гістологічного дослідження проведених біопсій, у того ж пацієнта було виявлено супутні ураження (атрофія, метаплазія кишечника, дисплазія).
Під час звичайної ендоскопії 34 обстежених пацієнтів ми виявили атрофічний гастрит з різним топографічним розташуванням. Ми взяли 83 біопсії, в середньому 2,44 біопсії на пацієнта. При гістологічному дослідженні шматочків, отриманих звичайною ендоскопією верхніх відділів травлення, виявлено: атрофічний гастрит у 31 (91,17%) випадках з антральною локалізацією 21 (61,73%), тілесний 20 (58,82%). З них 10 (29,41%) були з пангастритом. При кишковій метаплазії було 28 (2,36%) з антральною локалізацією 14 (41,17%), тілесних 12 (35,29%). У мене не було випадків легкої дисплазії.
Потім ми провели хромендоскопію зі збільшенням і взяли цільові біопсії з районів із модифікованим малюнком ям. Таким чином, ми взяли 163 біопсії із середнім показником 4,79 біопсії на пацієнта. Нарешті, гістологічний аналіз виділив наступні ураження: атрофічний гастрит 33 (97,05%) випадків із таким розташуванням: антральний відділ 24 (70,58%), тілесний 27 (79,41%). З них 16 (47,05%) хворіли на пангастрит. Кишкова метаплазія була виявлена на рівні 25 антральних відділів (3,52%) та 29 (85,29%) в організмі.
Щодо атрофічного гастриту, гістопатологічні результати, отримані після проведення ЕРС та ЕРС, були однаковими на рівні антрального відділу у 21 випадку та у 20 випадках на рівні тіла. СЕМ також виявив ще 3 випадки антрального ГА та 7 випадків ГА тіла, що, корелюючи з іншими даними, привело до висновку, що на рівні тіла існує статистично значуща різниця у виявленні передзлоякісних уражень (p = 0,0072) (Малюнок 1).
Рисунок 1 - Відповідність щодо діагнозу атрофічного гастриту за ЕДС, відповідно ЕРС
У разі кишкової метаплазії на антральному рівні 2 дослідження були суперечливими у 14 випадках, а в 10 випадках ІМ був виявлений лише при ЕРС (p = 0,0325). На тілесному рівні 2 розслідування відповідали 10 справам; у 15 випадках ІМ виявляли лише при ЕМП, а у 2 випадках ІМ виявляли при ЕРС, не знаходячись у результатах біопсій, взятих при ЕМС. Однак ЕМП виявився більш ефективним у виявленні ІМ на рівні антрального відділу (p = 0,0325), а також на рівні тіла (p = 0,028), завдяки взяттю цільових біопсій із захоплених ділянок з трубчастою ямкою (Рисунок 2 ).
У цьому дослідженні було виявлено лише один випадок легкої дисплазії під час біопсії, зібраної ЕМП.
Рисунок 2 - Відповідність щодо діагнозу метаплазії кишечника за допомогою ЕРС, відповідно ЕРС
Раннє виявлення раку шлунка призводить до кращого прогнозу цих пацієнтів [5]. Тому важливим є визнання та створення системи спостереження за передпухлинними ураженнями шлунка. Оскільки передозлоякісні ураження шлунка є мультифокальними і можуть виникати на видимо нормальній слизовій оболонці, розпізнати ці ураження непросто звичайними методами. Ендоскопія верхніх відділів травлення значною мірою виявляє атрофічний гастрит, але не виявляє 2 інших передозлоякісних уражень: метаплазію кишки та дисплазію. З тими самими труднощами стикаються, якщо слизова шлунка повинна бути нанесена на карту, щоб встановити ступінь ураження [6,7]. Тому ЕМП було запропоновано як корисний метод для виявлення та моніторингу премалігнованих уражень шлунка [2].
Нормальний вигляд слизової оболонки шлунка, виявлений при хромомендоскопії зі збільшенням, вперше описаний Yagi [8] та Yao [9], а зміни в метаплазії та дисплазії кишечника - Dinis-Ribeiro et al [4].
Хромендоскопія - відносно проста техніка, яка використовує метиленовий синій для виділення змін у слизовій оболонці шлунка. Ці модифіковані дослідження, розглянуті зі збільшенням, дозволяють взяти проби цільових біопсій з районів із відповідними модифікаціями, щоб встановити гістопатологічний діагноз якомога точніше.
У дослідженні, опублікованому в 2009 р., Тальяві та співавт., Проведеному на 33 пацієнтах, продемонстрували, що хромомендоскопія явно перевершує ЕДС при діагностиці ІМ [10].
Арея М та співавт. в Gastrointest Endosc, в 2008 р., представлені результати проспективного дослідження, проведеного на 42 пацієнтах, роблячи висновок, що ЕМС має чутливість 76% та специфічність 89% для виявлення ІМ, відповідно для виявлення дисплазії чутливість 100% та специфічність 99% [2].
У 2007 р. Anagnostopulos GK та співавт. Представили результати дослідження, проведеного на 95 пацієнтах, яке показує, що для виявлення атрофії тіла чутливість до ЕРС становить 90%, а специфічність - 96% [1].
1. Ендоскопія верхніх відділів травлення не може діагностувати та диференціювати ці 3 передозлоякісні ураження: атрофічний гастрит, метаплазія кишечника, дисплазія.
2. Хромендоскопія зі збільшенням покращує виявлення кишкової метаплазії та дисплазії.
3. Цей ендоскопічний метод дозволяє виявити різні ділянки із зміненою батьківською пітт-модифікованою та взяти проби цільових біопсій.
Повідомлення: Цей документ розроблений в рамках Галузевої оперативної програми розвитку людських ресурсів (SOP HRD), що фінансується з Європейського соціального фонду та уряду Румунії за контрактом №. HRD/89/1,5/S/607
1. Areia M, Amaro P, Dinis-Ribeiro M, Cipriano MA, Marinho C et al. Зовнішнє підтвердження класифікації хромоендоскопії збільшення метиленового синього при передозлоякісних ураженнях шлунка. Ендоскопія шлунково-кишкового тракту 2008; 67 (7): 1011-1018
2. Слейзенгер і Фортран: Шлунково-кишкові та печінкові захворювання, 8-е видання 2006 р. Сондерс, відбиток Ельзевіру: 1139-1146
3. Корея P: Канцерогенез шлунка людини: багатоступеневий та багатофакторний процес - Перша премія Американського онкологічного товариства Лекція з епідеміології та профілактики раку. Cancer Res 1992; 15 (52): 6375-6740
4. Денис-Рібейро М. Хромендоскопія для ранньої діагностики раку шлунка. Eur J Gastroentero Hepatol 2006; 18: 831-8.
5. Дініс-Рібейро М, Лопес С, да Коста-Перейра А та ін. Модель подальшого спостереження для пацієнтів з атрофічним гастритом та кишковою метаплазією. J Clin Pathol 2004; 57: 177-82
6. Пасечников В.Д., Чуков С.З., Котелевець С.М. та ін. Можливість неінвазивної діагностики передракових змін слизової шлунка. World J Gastroenterol 2004; 1: 10-21
7. Ягі К. Ендоскопічні особливості та збільшені ендоскопічні види тіла в Helicobacter pylori- негативному шлунку. Ендоскопія травлення 2001; 13: S34-5
8. Яо К, Оіші Т. Мікрогастроскопічні знахідки мікросудинної архітектури слизової, що візуалізуються за допомогою збільшувальної ендоскопії. Ендоскопія травлення 2001; 13: S27-33
9. Дініс-Рібейро М, да Коста-Перейра А, Лопес С, Лара-Сантос Л, Гілерме М та ін. Збільшувальна хромоендоскопія для діагностики кишкової метаплазії та дисплазії шлунка. Ендоскопія шлунково-кишкового тракту 2003; 57 (4): 498-504)
10. SA Taghavi, члени ME, ешрагіанець, SM Dehghani, L Hamidpour, F Khademalhoseini. Порівняння хромоендоскопії та звичайної ендоскопії при виявленні передзлоякісних уражень шлунка. Can J Gastroenterol 2009; 23 (2): 105-108.
11. Анагностопулос Г.К., Яо К., Кає П та ін. Ендоскопія зі збільшенням високої роздільної здатності може надійно ідентифікувати нормальну слизову шлунка, гастрит, асоційований з Helicobacter pylori, та атрофію шлунка. Ендоскопія 2007; 39: 202-207.