Внутрішньочерепна гематома - кампус нейрохірургії
Т. Чівіт, Ч. Пінеллі, Х. Хепнер
ВСТУП
КТ, що з’явився близько п’ятнадцяти років тому, змінив медико-хірургічну поведінку щодо внутрішньочерепних гематом і, серед іншого, значно покращив їх прогноз.
Посттравматичні внутрішньочерепні гематоми включають екстрадуральну гематому (HED), що становить 4% тяжкої закритої травми голови (BRICOLO 1984), гостра субдуральна гематома (HSDA), удвічі частіше, ніж HED (TEASDALE 1982), внутрішньомозкова гематома та хронічна субдуральна гематома (HSDC).
II - ЗАГАЛЬНІ - ФІЗІОПАТОЛОГІЯ
А. Екстрадуральна гематома Екстрадуральна гематома (ЕДГ) - це збір крові, що утворюється між внутрішнім кістковим столом і твердою мозковою оболонкою. Найчастіше походженням є артеріальне ураження, більш конкретно середньої мозкової артерії, що пояснює топографічну схильність HED до скроневої області (50%) (BRICOLO 1984); рідше причиною є рана у венозній пазусі або навіть кісткова кровотеча (місце перелому), але у зв'язку з цим існує 5-10% форм без перелому (BRICOLO 1984). HED переважно вражає чоловіків та легше молодих людей (60% у віці від 10 до 40 років). Менш легко знімається характер твердої мозкової оболонки у людей похилого віку пояснює рідкісність цього ураження після 65 років.
B. Гостра субдуральна гематома Гостра субдуральна гематома (HSDA) - це сукупність крові, що утворюється між твердою мозковою оболонкою та мозку. Його клінічне вираження виникає відразу після травми; HSDA включає розрив вени (передньої або задньої скроневої, емісарної вени, верхньої поздовжньої пазухи), артерії або кровотечі з вогнища мозкового стирання (пов’язане з руйнуванням тканин, ішемічним вогнищем, згустками крові, що впливають на кору і білу речовину).
C. Внутрішньомозкова гематома Внутрішньомозкова гематома - це забір крові, внутрішньопаренхіматозний із місця контузії (поверхнево пов’язане руйнування клітин, набряк, геморагічне вливання) або стирання кори.
АШДА та внутрішньомозкова гематома в чистому вигляді зустрічаються рідко. Механізми прямого удару, віддачі, прискорення, уповільнення або тряски призводять до вогнищевих уражень та дифузних аксональних уражень, які домінують у прогнозі.
D. Хронічна субдуральна гематома Хронічна субдуральна гематома (HSDC) зустрічається на обох кінцях життя: у немовляти, маленької дитини або людей похилого віку. Гематична колекція знаходиться між жорсткою матір’ю та мозком і накопичується протягом декількох тижнів, а то й місяців, завдяки мінімальним травмам, які іноді залишаються непоміченими.
III - КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА
HED, як правило, передбачає початкову втрату свідомості, повернення до нормального стану свідомості (вільний інтервал), потім повторну появу порушеної пильності, що призводить до коми; за відсутності лікування, погіршення контрольно-латерального рухового дефіциту, з’являється іпсилатеральний мідріаз (тимчасове ураження болем загального очного рухового нерва) і, нарешті, ознаки децеребрації (біль у стовбурі мозку). Форми з негайною комою означають високий характер HED. Останні, як правило, дуже серйозні, найчастіше скроневі з надзвичайно швидким утворенням гематоми низьким ураженням середньої мозкової артерії та стисненням стовбура мозку за короткий час. Залежно від топографії гематоми існують різні клінічні ознаки, такі як порушення верхніх функцій (лобові форми), одноіменна бічна геміанопсія (потиличні форми), ознаки внутрішньочерепної гіпертензії (лобові форми та потилична) або геміплегія (тім’яні форми). У немовлят гостра анемія, що травмує, може бути яскравим ознакою HED.
Найчастіше СДУГ проявляється комою з самого початку, але він може набувати симптомів екстрадуральної гематоми із вільним інтервалом, потім порушення пильності, дефект проти боків, кома, іпсилатеральний мідріаз, нарешті, ознаки децеребрації; іноді HSDA переноситься відносно добре за наявності ознак внутрішньочерепної гіпертензії та мінімально порушеної пильності. Така картина може стабілізуватися або погіршитися вдруге. У будь-якому випадку діагноз АСДГ не може ґрунтуватися лише на клінічній картині.
Внутрішньомозкова гематома може приймати кілька клінічних форм: кома з самого початку, вільний інтервал, що імітує позадуральну гематому, неврологічні ознаки у фокусі (дефіцит, фазові розлади), ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, зміна стану пильності.
HSDC з'являється через кілька тижнів після первинної травми: головний біль, зниження активності, повільність роздумів, погіршення вищих функцій, іноді синдром дементованого вигляду є частиною клінічної картини. Ознаки неврологічного вогнища є загальними. Описані ознаки подразнення мозкових оболонок (KOTWICA 1985). Іноді в історії зустрічаються хронічний алкоголізм або антикоагулянти. Дегідратація або механічні фактори, такі як кашель, підтримують і збільшують обсяг HSDC. У немовлят з’являється збільшення периметра черепа, натяг джерельця. Немовля плаче, йому не вистачає апетиту, він більше не набирає вагу. Потім з’являються порушення пильності, ознаки неврологічної локалізації.
Слід зазначити, що внутрішньочерепні гематоми можуть бути безсимптомними або пауци-симптоматичними; вони, як правило, мають невеликий обсяг, і утримання від лікування є правилом.
IV - РАДІОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА
КТ є діагностичним тестом на вибір при гострих внутрішньочерепних гематомах. Він демонструє спонтанну гіпергустоту, що свідчить про існування свіжої крові.
HED створює спонтанно гіперщільну двоопуклу юстально-кісткову кришталик (рис. 1). Порізи щільності кістки об'єктивують перелом. КТ визначає розташування скроневої HED найчастіше, але також тім’яної, лобової або рідше потиличної, під скроневої або на рівні задньої ямки: іноді діагностуються рідкісні двобічні форми (рис.
HSDA виглядає як спонтанно гіперщільна, зіставлена кістка, серповидна, напівсферична колекція з нечітко визначеними контурами (рис. 2).
Внутрішньомозкова гематома виглядає як спонтанно гіпергуста внутрішньопаренхімна колекція (рис. 3).
HSDC сканує спочатку ізодензну колекцію, пангемісферну, а пізніше стає гіподенсною. Неоднорідна гіпергустота в колекції свідчить про недавнє повторне кровотеча. Ін'єкція контрастного речовини покращує контури HSDC (васкуляризована зовнішня стінка) (рис. 4).
У всіх випадках сканер оцінює важливість, об’ємний та масовий вплив внутрішньочерепної гематоми, а також пов’язаного з нею набряку мозку, коли вона існує. Всі ці ураження можуть бути невеликими (екстрадуральна лопатка, субдуральна лопатка) і, як правило, безсимптомні або пауци-симптоматичні; терапевтичне утримання - це правило, і тоді необхідний клінічний та КТ-моніторинг. Дійсно, вторинне загострення таких уражень може бути хірургічним. Крім того, повторне проведення томоденситометричних досліджень при травмі голови дозволяє діагностувати відстрочені збори (TEASDALE 1982).
V - ПРОГНОЗ - ЛІКУВАННЯ
A. Хірургічне лікування Загальна смертність від HED становить приблизно 5% (BRICOLO 1984). Якщо початкові неврологічні ознаки незначні, зцілення без наслідків досягається у 100% випадків. Якщо є дефіцит або мідріаз, рівень успіху падає до 90%. З іншого боку, якщо до операції є ознаки декортикації або децеребрації, смертність становить від 60 до 75% при лише 10% лікування без наслідків (BRICOLO, 1984, SEELIG, 1984). Ці цифри підкреслюють, наскільки HED представляє саму нейрохірургічну надзвичайну ситуацію, і затримка лікування визначатиме прогноз. Після звичайного розрізання кісткового клаптя, зверненого до HED, його евакуюють і досягають гемостазу. Віск, заморожена їжа, кістковий порошок - цінні кровоспинні ад'юванти.
Суспензія твердої мозкової оболонки з кістки (периферичної та центральної) завершує гемостаз і дозволяє уникнути післяопераційних відривів позадурального відділу, а отже, і конституції інших колекцій. Клапоть переставлений і закріплений на всмоктуванні в позадуральному положенні.
Враховуючи терміновість, деякі загальні хірурги не соромляться виконати жодну трепінову лунку на так званій лінії температур «дослідника», що дозволяє аспірацію HED спочатку і вторинну передачу в середині.
Прогноз для HSDA поганий (SEELIG, 1981): 40% загальної смертності, 30%, якщо пацієнти з травмою голови прооперовані протягом чотирьох годин після травми, 90%, якщо операція відбудеться після цього часу.
Обсяг HSDA, вік, маса впливають на поганий прогноз (HOWARD, 1989). Смертність молодого суб'єкта (до 40 років) становить 18%, тоді як лікування з незначними наслідками - 66%.
Коли HSDA велика і контузія обмежена (суб'єкт літнього віку, незначна травма), велика краніотомія з перерізом черепного клаптя дозволяє евакуацію гематоми, досягнення гемостазу геморагічного ушибу (HOWARD, 1989). Часто хірургічне втручання з приводу тривалого розширення необхідне через пов’язаний або майбутній набряк мозку. Потім кістковий клапоть не переміщується.
Якщо HSDA є більш обмеженим, а контузія велика (молодий суб'єкт, сильна травма), краніотомії принаймні через трепіновий отвір достатньо для евакуації гематоми, тоді розширення контузії буде недоступним для пацієнта. . Насправді однозначного лікування АСДА не існує, і хірургічні процедури часто є схоластичними.
Серйозність клінічної картини, важливість об'єму внутрішньомозкової гематоми та масового ефекту іноді вимагають її хірургічного видалення. Це можливо завдяки краніотомії через трепіновий отвір або навіть кістковий клапоть. Гемостаз завершує евакуаційну дію.
Хірургічне лікування HSDC включає краніотомію зі створенням трепінового отвору, що дозволяє евакуювати колекцію. Рясне промивання, пов’язане з введенням фізіологічної сироватки інтратекальним шляхом, дозволяє добре розширити мозковий мозг. Післяопераційне субдуральне сифонування потрібно від 48 до 72 годин. Прогноз, як правило, чудовий, але залежить від загального стану пацієнта.
У всіх випадках післяопераційне КТ має на меті забезпечити правильне проведення лікування, тобто вирішення внутрішньочерепних гематом та усунення рецидивуючих форм (BULLOCK, 1990).
B. Медикаментозне лікування Медичне лікування при черепно-мозковій травмі завжди потрібне, і іноді поєднує моніторинг внутрішньочерепного тиску і завжди лікування пов’язаного набряку мозку гіпертонічною рідиною, діуретиками, глибокою седацією.
Ефективність цього медичного лікування перевіряється шляхом проведення повторних сканувань.
Що стосується медикаментозного лікування HSDC, післяопераційне розширення мозку є ознакою лікування. Терапія кортикостероїдами, регідратація, солона дієта дозволяють отримати це.
VI - ВИСНОВОК
Клінічна симптоматика посттравматичної внутрішньочерепної гематоми не є однозначною і поєднує різні клінічні ознаки.
Діагноз ураження є томоденситометричним: сканер забезпечує елементи для терапевтичного, медичного та хірургічного лікування.
Прогноз серйозних уражень корелює з часом, необхідним для лікування.
БІБЛІОГРАФІЯ
1 - Народжений J: Клінічне та семіологічне дослідження черепно-мозкових травм у: Травма черепа та хребта (Видання): ESTEM 1992: 21-39.
2 - Bricolo AP, Pasut LM: Екстрадуральна гематома: до нульової смертності. Проспективне дослідження. Нейрохірургія 14: 8-12, 1984
3 - Баллок Р., Ханнеманн CO, Мюррей Л, Тісдейл Г.М .: Повторні гематоми після краніотомії для травматичної внутрішньочерепної маси. Дж. Нейрохірургія. 72: 9-14, 1990.
4 - Camel H., Grubb RL Jr: Лікування хронічної субдуральної гематоми за допомогою скрученої свердлильної краніостомії з безперервним дренуванням катетера. Дж. Нейрохірургія. 65: 183-187n 1986.
5 - Dechambenoit G, Samii J.: Хірургічні методи в: Травма черепа та хребта. (ред.): ESTEM 1992: 79-96.
6 - Говард М.А. III, Гросс А.С., Дейсі Р.Г., Вінн ЧР: Гострі субдуральні гематоми: вікова клінічна сутність. J. Neurosurg 71: 859-863, 1989.
7 - Kitwica Z, Brzesinski J: Хронічний субдуральний гематом, що представляється як спонтанне субарахноїдальний крововилив. J. Neurosurg 63: 691-692, 1985.
8 - Seelig JM, Becker DP, Miller JD, Greenberg RP, Ward JD, Choi SC: Травматична гостра субдуральна гематома: значне зниження смертності у пацієнтів з коматозним станом, які отримували лікування протягом чотирьох годин. N Engl J Med 304: 1511-1518, 1981
9 - Seelig J., Marshall LF, Toutant SM, Toole BM, Klauler MR, Bowers SA, Varnell JA: Травматична гостра епідуральна гематома: невизнана висока смертність у хворих з комою. Нейрохірургія 15: 617-620, 1984.
10 - Teasdale G, Galbraith S, Murray L, Ward P, Gentleman D, Mc Kean M: Управління травматичною внутрішньочерепною гемотомою Br Med J 85: 1695-1697, 1982.
11 - Young HA, Gleave JRW, Schnidek HH, Gregory S: Затримка травматичної внутрішньомозкової гематоми: повідомлення про 15 випадків оперативного лікування. Нейрохірургія 14: 22-25, 1984