Вплив фруктози на здоров’я - журнал Galenus
Фруктоза - це моносахарид, який зазвичай присутній у помірній кількості в раціоні людини. Зі збільшенням споживання цукру та вживання сиропу з високим вмістом фруктози споживання фруктози значно зросло, що негативно впливає на здоров’я споживачів. Ця стаття досліджує особливості метаболізму фруктози та деякі наслідки гіперспоживання.
Фруктоза - це моносахарид, який зазвичай присутній у нашому раціоні в невеликих кількостях. Але поряд із зростанням рівня цукру та високим споживанням кукурудзяного сиропу фруктози, споживання фруктози також зросло, що негативно впливає на здоров'я споживачів. У цій статті описані деякі метаболічні характеристики та проблеми зі здоров’ям, що слідують цій тенденції споживання.
Фруктоза - це моносахарид, який потрапляє з їжею як такий, так і у формі сахарози (дисахарид, що складається з глюкози та фруктози). Важливою характеристикою фруктози є надзвичайно висока підсолоджуюча здатність, тому вона також використовується як стандарт для оцінки та характеристики підсолоджувальної сили природних або штучних речовин. Роль фруктової фруктози полягає в тому, щоб сповістити споживача про те, що фрукти дозріли та багаті поживними речовинами. Але сучасна людина вживає велику кількість фруктози не з фруктів, а з безалкогольних напоїв та солодощів, де інтенсивний солодкий смак - це лише «винагорода» за споживання дуже калорійного продукту та надзвичайно збалансованого в харчових продуктах.1) Однією з форм фруктози, яка часто міститься в їжі (пластівці для сніданку, тістечка, солодкі хлібобулочні вироби, дитяче харчування) та напоях є кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (ГФУ).
У промисловості переважно, оскільки це вигідно через низьку ціну порівняно з великою підсолоджуючою здатністю. Споживання безалкогольних напоїв, підсолоджених кукурудзяним сиропом, зросло паралельно із вибухом ожиріння, що свідчить про те, що між ними може існувати взаємозв'язок (2). Численні дослідження останніх років свідчать про те, що фруктоза в їжі є фактором ризику серцево-судинних захворювань. На жаль, у сучасному світі споживання доданих цукрів значно зросло, і, за природних коливань залежно від країни, приблизно половина цього споживання "падає" через фруктозу. Великі споживачі фруктози - це також великі споживачі доданих цукрів. Парадоксально, але збільшення споживання фруктози виявляється паралельно з вищезазначеними дослідженнями, які підкреслюють його негативну метаболічну дію.
Історія показує, що фруктоза не є поживною речовиною, до якої людський метаболізм зміг пристосуватися, особливо коли мова йде про велике споживання.
До відкриття Америки та розвитку видобутку цукрової тростини джерел фруктози було небагато. Тільки мед, патока, родзинки, інжир та фініки, продукти харчування, присутні в раціоні європейців того часу, мали понад 10% фруктози, а виноград, сирі яблука, яблучний сік та чорниця - 5-10%. У молоці, м’ясі, овочах, основних продуктах харчування повністю відсутня фруктоза, тому люди були трохи піддані впливу цього вуглеводу до початку масштабного виробництва цукру.
Однак у 21 столітті більшість фруктози надходить навіть не зі свіжих фруктів, а з безалкогольних напоїв та солодких продуктів. Примітно, що в останні десятиліття спостерігається експоненціальне збільшення споживання безалкогольних напоїв. Таким чином, статистика США показує, що в 1942 р. Людина споживає приблизно дві порції на тиждень, а в 2000 р. Вона досягала 2 порцій на день (3). Навіть 50% маленьких дітей вживають підсолоджені напої (4), хоча в цьому віці масовий вплив фруктози не відбуватиметься за умов традиційної дієти.
Оскільки фруктоза не вивільняє інсулін з клітин бета-підшлункової залози (які не мають фруктокінази), її споживання не супроводжується зниженням апетиту. Це ще один аспект, який може пов’язати гіперспоживання фруктози з початком метаболічного синдрому та ожиріння. (5)
Як ми вже зазначали раніше, фруктоза є проміжним продуктом у вуглеводному обміні, однак реальної біологічної потреби в харчуванні фруктози не існує. Потрапляючи в організм як такий, він скромно всмоктується із шлунково-кишкового тракту і майже повністю виводиться з циркулюючого потоку печінкою. Приблизно 0,01 ммоль/л залишається в периферичній крові порівняно з 5,5 ммоль/л для глюкози. Фруктоза відрізняється від глюкози не тільки структурою, а й обміном речовин. Більшість клітин мають низький рівень транспортера глюту-5, який несе фруктозу в клітини. Через це він не може потрапити в більшість клітин, тоді як глюкоза може, транспортуючись через клей-4, інсулінозалежну транспортну систему. Потрапляючи всередину клітин печінки, фруктоза може потрапити на шлях синтезу гліцерину, основи триацил-гліцерину. Високе споживання фруктози з кукурудзяного сиропу породило питання про те, як діти та дорослі можуть реагувати на фруктозу як таку чи супроводжувану глюкозою (у сахарозі).
В одному з досліджень вживання дуже високих фруктозних обідів призвело до 24-годинного зниження рівня інсуліну та лептину в плазмі крові та підвищення рівня триацилгліцерину після їжі у жінок, але не зменшило рівень циркулюючого гормону орексиген греліну (6).
Основний рух у метаболізмі фруктози відбувається в печінці шляхом фосфорилювання в положенні 1, що не приносить користі від обмежувальної дії стадії фосфо-фруктокінази. (6)
Отже, якщо ми споживаємо велику кількість цукру або фруктози як такої, організм зазвичай реагує на споживання глюкози; збільшує секрецію інсуліну та стимулює утворення глікогену та ліпідний обмін.
Але одночасно береться фруктоза, яка фосфорилюється, забезпечуючи додатковий субстрат для цих анаболічних процесів. Пам’ятайте, що фруктоза не стимулює секрецію інсуліну. Отже, субстрат, що забезпечується фруктозою, орієнтований на синтез ліпідів, який у будь-якому випадку активується споживаною одночасно глюкозою.
Печінка має величезну здатність засвоювати фосфорил фруктозу. Фосфорилююча здатність фруктози подвійна у порівнянні з фосфорилюванням глюкози. У осіб з непереносимістю фруктози фруктоза-1-фосфат збільшується внаслідок активності фруктокінази, яка перевищує активність альдолази В. Ця альдолаза необхідна для розщеплення фруктозо-1-фосфату до дигідрокси-ацетон-фосфату та гліцеральдегіду. Фруктоза, взята з печінки, не може зберігатися як така. Він перетворюється на проміжні продукти, що перевищують найважливіший контрольний пункт - фосфо-фруктокінази 1. Наслідки прості: частина фруктози перетворюється на глікоген та глюкозу. Однак решта швидко переходить у піруват і переноситься в мітохондрії, де перетворюється на жирні кислоти та експортується з печінки у вигляді тригліцеридів. Цей процес ліпосинтезу є головним наслідком великого споживання фруктози. Синтез ліпідів після прийому вуглеводів може мати такі серйозні наслідки, як гіперспоживання насичених ліпідів, сприяючи атерогенетичним процесам і визначаючи виникнення серцево-судинної патології. (5)
Одне питання, яке викликало велике занепокоєння вчених, - чому фруктоза так широко метаболізується в печінці. Цікавою умоглядною гіпотезою є те, що сліди фруктози в крові, яка вливає печінку, будуть показником споживання вуглеводів та пусковим механізмом для вивільнення та активації глюкокінази. Ймовірно, це, як і у випадку з іншими фізіологічними системами, поєднання гормональних та алостеричних факторів, що викликають метаболічні реакції. Можливо, фруктоза спочатку відігравала роль сигнальної молекули, але в сучасному світі вона стала основним джерелом енергії, що регулярно міститься в їжі.
Зрозуміло, що метаболізм фруктози в печінці сприятливий для ліпогенезу, що пояснює, чому багато досліджень виявили зміни в циркулюючих ліпідах у великих споживачів фруктози. (6)
Дослідження Aeberli та співавт. (7) вивчало зв'язок між дієтичними факторами (особливо фруктозою) та індексом маси тіла, співвідношенням талії та стегна, ліпідним профілем плазми та розміром частинок ліпідів ЛПНЩ у шведських дітей віком від 6 до 14 років. Діти із надмірною вагою мали вищий рівень триацилгліцерину в плазмі, нижчий рівень ЛПВЩ-холестерину та менший розмір часток ЛПНЩ, ніж у дітей із нормальною вагою. Навіть після того, як кореляцію контролювали на ожиріння, споживання фруктози було єдиним дієтичним фактором, пов’язаним із розміром ЛПНЩ. Дослідження на гризунах, собаках і приматах, яким давали дієти, багаті фруктозою або сахарозою, постійно показували, що виникає гіперліпемія (6). Дослідження Aeberli свідчить, що збільшення споживання фруктози у школярів негативно впливає на майбутній ризик серцево-судинних захворювань, зменшуючи розмір ЛПНЩ. Цікаво, що дослідження не виявило зв’язку між фруктозою та триацилгліцерином, а між фруктозою та молекулою, яка особливо пов’язана із серцево-судинним ризиком, частинкою ЛПНЩ.
Ще одне недавнє дослідження пропонує зв'язок між споживанням фруктози та серцевими захворюваннями, оскільки воно опосередковується посиленням урикемії (8). АДФ, що утворюється з АТФ після фосфорилювання фруктози в положенні 1, може згодом метаболізуватися до сечової кислоти. Метаболізм фруктози в печінці призводить до вироблення сечової кислоти, яка використовує азотну кислоту, ключовий модулятор функції судин.
Описані вище дослідження пропонують переглядати взаємозв'язок споживання фруктози та здоров'я та вживати відповідних заходів.
Перш ніж закінчити, слід згадати результати недавнього дослідження, проведеного в Університеті Лос-Анджелеса, штат Каліфорнія. (9) Це показало, що на когнітивні функції (пам'ять, навчання) негативно впливає надмірне споживання фруктози. Хоча це ж дослідження також показало, що одночасний прийом омега-3 жирних кислот (особливо DHA) покращує роботу мозку, не можна нехтувати наслідками фруктози. Пояснення впливу фруктози пов'язані з секрецією інсуліну. Надлишок фруктози блокує здатність інсуліну регулювати використання глюкози нервовими клітинами, які зазвичай використовують її як джерело енергії в процесах мислення.
На закінчення, без перебільшення, ми пропонуємо більше уваги приділяти їжі, яку ми споживаємо, та уникати надмірного споживання вуглеводів, особливо сахарози та фруктози. Навіть якщо ми маємо активне життя, яке захищає нас від зайвої ваги, негативні наслідки споживання фруктози у великих кількостях є більш тонкими, але не незначними.
Бібліографія:
1. Брей Г. .Як погана фруктоза Am J Clin Nutr Жовтень 2007 том 86 No. 4 895-896
2. Брей Г.А., Нільсен С.Й., Попкін Б.М. Вживання кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози в напоях може зіграти певну роль у епідемії ожиріння. Am J Clin Nutr2004; 79: 537–43
3. Вартанян Л.Р., Шварц М.Б., Браунелл К.Д. Вплив споживання безалкогольних напоїв на харчування та здоров'я: систематичний огляд та мета-аналіз. Am J Public Health 2007; 97: 667–75.
4. Harnack L, Stang J, Story M. Споживання безалкогольних напоїв серед дітей та підлітків США: харчові наслідки. J Am Diet Assoc 1999; 99: 436 –41.
5. Хорн Р Вуглеводний обмін, пр. На http://www.medbio.info/Horn/PDF%20files/carbohydrate_metabolism.pdf
6. Гавел П.Дж. Дієтонна фруктоза: наслідки для порушення регуляції енергетичного гомеостазу та ліпідного/вуглеводного обміну. Nutr Rev 2005; 63: 133-57.
7. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, et al. Вживання фруктози є предиктором розміру часток ЛПНЩ у школярів із зайвою вагою. Am J Clin Nutr2007; 86: 1174–8.
8. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. Причинна роль сечової кислоти в індукованому фруктозою метаболічному синдромі. Am J Physiol (Фізіол нирок) 2006; 290: F625 –31.
9. Агравал Р, Гомес-Пінілла. Метаболічний синдром у мозку: дефіцит омега-3 жирних кислот посилює дисфункції в передачі сигналів та пізнанні рецепторів інсуліну. J Physiol 2012; 590 (10): 2485-2499; опубліковано перед друком 2 квітня 2012 р., doi: 10.1113/jphysiol.2012.230078