Вплив інгібіторів TNF-альфа на кінетику інсуліну - ревматизм онлайн
На основі цих результатів інгібітори ФНО покращують кінетику інсуліну у пацієнтів із нормальною вагою з резистентністю до інсуліну. Це не стосується пацієнтів із надмірною вагою з резистентністю до інсуліну, хоча маркери запалення були покращені до порівнянної міри у всіх пацієнтів.
На додаток до своїх протиревматичних механізмів дії, інгібітори фактора некрозу пухлини альфа (TNF-альфа) можуть мати позитивний вплив на ризик серцево-судинних захворювань і призначені для поліпшення кінетики інсуліну.
При ревматоїдному артриті (РА) резистентність до інсуліну є загальним явищем і може сприяти підвищенню ризику серцево-судинних захворювань у цих пацієнтів. Ожиріння, яке, в свою чергу, сприяє інсулінорезистентності, може вплинути на вплив інгібіторів ФНО на кінетику інсуліну.
З метою висвітлення цих припущень у дослідженні порівнювали ефект терапії анти-ФНО у пацієнтів із РА із надмірною вагою та нормальною вагою із резистентністю до ісуліну або без неї.
Пацієнти з РА нормальної або надмірної ваги з інсулінорезистентністю, які розпочали терапію блокаторами ФНО, дали свою згоду на обстеження. Наступні параметри досліджували до і через шість місяців після початку лікування біопрепаратами: індекс маси тіла (ІМТ), ліпідний обмін, артеріальний тиск, глюкоза, інсулін та специфічні характеристики РА.
Результати порівнювали з даними пацієнтів із РА із нормальною вагою та ожирінням, які не страждали на інсулінорезистентність, які були порівнянними за віком, статтю, тривалістю хвороби та станом куріння.
Інсулінорезистентність визначалася як індекс HOMA: 2,5, кількісний індекс перевірки чутливості до інсуліну (QUICKI): 0,333, діабет або терапія протидіабетичними препаратами.
Всього взяли участь 20 пацієнтів (по п’ять у кожній групі). Кожна група складалася з трьох жінок та двох чоловіків середнім віком 56,1 року. Жоден з учасників не страждав на діабет.
Лікування інгібіторами ФНО не впливало на ІМТ. Осідання крові, С-реактивний білок (СРБ) та DAS були знижені однаково у всіх чотирьох групах.
Однак індекс HOMA та QUICKI були знижені більше у групах пацієнтів із нормальною вагою з резистентністю до інсуліну, ніж у групах без інсулінорезистентності. Біологічна терапія також знижувала систолічний артеріальний тиск та тригліцериди у цих пацієнтів більш помітно, ніж у пацієнтів без інсулінорезистентності.
На відміну від цього, чутливість до інсуліну лише незначно покращилась у пацієнтів із надмірною вагою із інсулінорезистентністю або без неї. Те саме стосувалося ліпідів крові та артеріального тиску.
Лише у групі пацієнтів із РА нормальної ваги з резистентністю до інсуліну зниження СРБ як маркера запалення корелює зі зниженням рівня HOMA та QUICKI
На підставі цих результатів інгібітори ФНО покращують кінетику інсуліну у пацієнтів із нормальною вагою з резистентністю до інсуліну. Це не стосується пацієнтів із надмірною вагою з резистентністю до інсуліну, хоча маркери запалення були покращені до порівнянної міри у всіх пацієнтів.
Тому автори припускають, що резистентність до інсуліну у пацієнтів із РА нормальної ваги значною мірою залежить від запалення, тоді як резистентність до інсуліну у пацієнтів із ожирінням менше зазнає впливу запалення, пов'язаного з РА, а більше - ожиріння.
Література та посилання
ЕФЕКТИ ФАКТОРУ ПРОТИУМУЛІАЛЬНОГО НЕКРОЗУ a
ТЕРАПІЯ ІНСУЛІНОВОЇ КІНЕТИКИ У ЗВИЧАЙНІЙ ВАГІ І
ХВОРИХ НА РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
Антоніос Ставропулос-Каліноглу1,2, Джоргос С.Меціос1,3,
Карен М. Дуглас1, Василій Ф.Панулас1, Яніс Кутедакіс3 та
Джордж Д. Кітас 1
1Ревматологія, Група лікарень Дадлі, Дадлі, Великобританія; 2 школа ім
Наука про спорт та фізичні вправи, Бірмінгемський університет, Бірмінгем,
Великобританія; 3 Школа спорту, сценічного мистецтва та дозвілля Університету ім
Вулвергемптон, Уолсолл, Великобританія
Тези доповідей з ревматології BSR та BHPR:
Цитокіни та медіатори запалення [30-39]
Ревматологія 2010 49: 45-48.
Анотація