Втрачені гени китів для науки
Як китоподібні адаптувалися до виключно морського життя? Втрачаючи певні корисні функції для наземних ссавців, завдяки цілеспрямованому вимирання певних генів.
Горбатий кит (Megaptera novaeangliae). Довжина: 13-14 м (самці) та 15-16 м (жінки). Вага: в середньому від 25 до 30 т.
Горбатий кит - вид вусатого кита. Хвостовий плавник може досягати третини довжини тіла. Струмінь повітря і води, яку він випускає через вентиляційні отвори при видиху, іноді досягає 3 метрів у висоту.
У 1943 році Андре Льофф, мікробіолог Інституту Пастера і майбутній лауреат Нобелівської премії, опублікував роботу, яка викликала у нього багато критики серед французьких еволюціоністів. Під назвою "Фізіологічна еволюція: вивчення втрати функції мікроорганізмів" він продемонстрував, що у мікроорганізмів еволюція часто супроводжується втратою здатності. Як він дійшов до цього? Для вивчення одноклітинних організмів - "протистів" - їх потрібно культивувати. Однак, хоча деякі види без труднощів розмножувались у культуральному середовищі, інші процвітали лише в тому випадку, якщо до цього середовища додавали різні молекули, звані «факторами росту». Розглядаючи ці фактори, Львофф першим показав, що багато з них - це вітаміни. Потім він виявив, що одним із цих факторів є не хто інший, як молекула, що виробляється більшістю клітин, нікотинамід-аденин-динуклеотидом (НАД) і бере участь у клітинному метаболізмі.
Тоді Львофф зрозумів, що всі ці фактори є необхідними молекулами для будь-якої клітини, але що їх синтезують лише певні клітини. Інші повинні знайти їх у своєму оточенні. Тому у своїй книзі він постулював, що останні втратили здатність синтезувати ці молекули. Ідея зустріла велику ворожість, оскільки для більшості біологів еволюція мала бути лише прогресом, тобто доповненням або вдосконаленням. З тих пір це широко підтверджується у протистів. Однак його поширення на тварин і рослини залишалося анекдотичним ... доки нещодавнє дослідження китоподібних не відродило його.
У пошуках загублених генів
З анатомічної точки зору давно відомо, що, завоювавши моря, китоподібні (кити, дельфіни, кашалоти та ін.) Втратили корисний характер для своїх наземних кузенів: задні лапи. Їх задній плавник справді є м’язовим новоутворенням, позбавленим скелета. Палеонтологи виявили численні скам'янілості, які дозволили простежити перехід між наземним чотириногим і водним "двоногим", який стався під час еоцену, близько 50 мільйонів років тому. Однак скам'янілості, очевидно, нічого не виявили про фізіологічну еволюцію цих особливих тварин.
Нещодавно для вивчення цього розвитку створила німецько-американська команда, яку очолив Майкл Хіллер з Інституту Макса Планка в Дрездені. Дослідники порівняли геноми 62 видів ссавців, у тому числі 4 китоподібних, щоб серед майже 20 000 відомих кодуючих генів знайти ті, що несуть мутації, що перешкоджають їх перетворенню в білки. Їхня увага була зосереджена на 110 інактивованих генах у двох основних групах китоподібних - містицетах або вусатих китах (представлених у дослідженні китом Мінке) та одонтоцетах або зубатих китах (представлених афаліною, вбивцею кит і великий кашалот). Інактивація цих генів для всіх китоподібних, найбільш вірогідна гіпотеза полягає в тому, що це сталося до гіпотетичного спільного предка китоподібних.
Для конкретного націлювання на гени, які стали неактивними під час переходу суша-вода, команда використовувала геном звичайного бегемота, найближчого родича китоподібних, щоб зберегти лише гени, які залишились цілими в останньому: на 110 генів, лише 85 відповідали цьому критерію. В якості підтвердження дослідники тоді підтвердили, що ці 85 генів дійсно були інактивовані у двох інших одонтоцетах (білузі та китайському дельфіні) та містицеті (гренландському киті). Функції цих 85 генів, відомі людині та мишам, це дозволило їм зрозуміти наслідки їх втрати у китоподібних. Ось кілька прикладів.
Менше згустків крові
Гени F12 і KLKB1 кодують два фактори, які під час згортання крові сприяють утворенню згустку. Однак під час занурення у китоподібних спостерігається падіння частоти серцевих скорочень, зменшення кровотоку та периферична звуження судин. Частота цих явищ збільшує ризик тромбозу, тобто утворення згустку в судинах. У мишей інактивація цих двох генів зменшує ризик тромбозу. Отже, втрата функції цих двох генів у китоподібних для них корисна, тим більше, що це не запобігає утворенню згустків під час травми.
Цифрами
90%: Вийшовши на поверхню, китоподібні спорожняють близько 90% об’єму легенів за один вдих - «вибуховий видих».
62: У своєму дослідженні втрати функції у китоподібних Майкл Хіллер та його колеги проаналізували 62 геноми видів ссавців: 4 китоподібних, 2 ластоногих, 1 ламантин і 55 наземних видів.
2: Під час занурення пульс у синього кита може падати до двох ударів на хвилину, згідно з недавнім дослідженням Джеремі Голдбогена зі Стенфордського університету та його колег. За оцінками, серце 70-тонного кита важить 319 кілограмів і викидає близько 80 літрів крові за удар.
Інший приклад: під час глибокого занурення легені китоподібних руйнуються. Таким чином, об'єм легенів великого 15-метрового кашалота становить лише 7,5 літра на глибині 1000 метрів, тоді як він становить 750 літрів на поверхні. Крім того, на підйомі ці тварини досягають «вибухового видиху»: вони спорожняють 90% об’єму своїх легенів за один вдих. Але Майкл Хіллер та його колеги помітили, що ген, що відіграє певну роль у дихальній системі, ген MAP3K19, став неактивним у китоподібних.
У людини цей ген експресується в різних клітинах дихальних шляхів, і його надмірна експресія пов'язана з розвитком хронічної обструктивної хвороби легенів, хвороби, спричиненої курінням. Однак індуковане запалення деградує еластин - білок, який надає еластичність легеневій тканині. Спорожнення легенів тоді є дуже неповним, через втрату еластичності тканин. З іншого боку, у китоподібних активація гена MAP3K19 зберігає колаген-еластинову мережу, а отже, і дихання.
Цей ген також надмірно експресується у пацієнтів з легеневим фіброзом, надлишок сполучної тканини в легенях, який, як вважають, обумовлений неконтрольованим відновленням. Однак, якщо ген інгібується у мишей, у них розвивається менше фіброзу. Отже, його інактивація у китоподібних захищала б їх, легені яких особливо схильні до мікротравм через амплітуду дихальних рухів.
Сон завдяки втраченим генам
Сон китоподібних також є результатом втрати функції. Очевидно, що китоподібні не можуть спати, як наземні ссавці, оскільки їм доводиться регулярно приходити дихати на поверхню. Ми знаємо, як була вирішена проблема: лише одна півкуля головного мозку спить, а інша виконує основні функції виживання. Однак гени AANAT, ASMT, MTNR1A та MTNR1B, необхідні для синтезу та дії мелатоніну, гормону сну, повністю загубились у китоподібних. Ці втрати зробили можливим такий режим сну і призвели до роз'єднання циклу день-ніч та цикл сну-неспання, який, згідно з дослідженнями на дельфінах, скоріше корелює з таким, що стосується присутності та відсутності здобичі.
На інші функції впливає той самий еволюційний процес: відновлення ДНК, виділення слини ... Неможливо описати все. Але не будемо забувати про важливий факт, помічений Майклом Хіллером та його командою: незалежно, інші водні ссавці (ламантини) або напівводні (ластоногі, такі як тюлені) втратили частину цих генів (ми говоримо про конвергенцію). Звичайно, тепер ми будемо шукати такий еволюційний процес щоразу, коли буде послідовно проведений послідовність повного геному тварини, яка перебуває в певному середовищі.